Medindo o estresse do retículo endoplasmático e a resposta da proteína desdobrada em células T infectadas pelo HIV-1 e analisando seu papel na replicação do HIV-1

O escopo de nossa pesquisa gira em torno das interações do patógeno hospedeiro, com foco específico na compreensão da modulação das vias de resposta de proteínas desdobradas durante a infecção pelo HIV-1. Este estudo aborda como o estresse do ER e os marcadores de ativação da UPR são alterados após a infecção pelo HIV-1, bem como seu impacto na replicação viral e na infectividade das células T. Nós, pela primeira vez, por meio de um estudo abrangente, demonstramos que o HIV-1 requer um limiar ideal de ativação da UPR para sua replicação eficiente, e tanto a indução da UPR além desse limite quanto a inovação abaixo desse limite são deletérias para a replicação do HIV-1.

Aqui, fornecemos um conjunto de protocolos abrangentes para entender o papel da RPU na replicação do HIV-1, que faltava em estudos anteriores. Isso fornecerá uma base para futuros pesquisadores que trabalharão na RPU na infecção por vírus e ajudará a enfrentar desafios futuros. Nosso estudo destacou vários pontos-chave para estudos mecanísticos adicionais para entender o envolvimento de proteínas virais específicas e outros fatores do hospedeiro que medeiam a regulação da UPR durante a infecção pelo HIV-1.

Além disso, o envolvimento da UPR na regulação da infectividade do vírion pode ser outra questão interessante a ser resolvida.