Messung des Stresses des endoplasmatischen Retikulums und der entfalteten Proteinantwort in HIV-1-infizierten T-Zellen und Analyse seiner Rolle bei der HIV-1-Replikation

Der Schwerpunkt unserer Forschung dreht sich um die Interaktionen zwischen Wirt und Krankheitserreger, wobei der Schwerpunkt auf dem Verständnis der Modulation der entfalteten Proteinantwortwege während einer HIV-1-1-Infektion liegt. Diese Studie befasst sich mit der Frage, wie sich ER-Stress und UPR-Aktivierungsmarker bei einer HIV-1-Infektion verändern, sowie mit deren Einfluss auf die virale Replikation und Infektiosität in T-Zellen. Wir haben zum ersten Mal durch eine umfassende Studie gezeigt, dass HIV-1 eine optimale Schwelle der UPR-Aktivierung für seine effiziente Replikation erfordert, und dass sowohl die Induktion von UPR über diese Schwelle hinaus als auch die Innovation unterhalb dieser Schwelle schädlich für die HIV-1-Replikation ist.

Hier stellen wir eine Reihe umfassender Protokolle zur Verfügung, um die Rolle der UPR bei der HIV-1-Replikation zu verstehen, die in früheren Studien fehlte. Dies wird eine Grundlage für zukünftige Forscher bieten, die an UPR bei Virusinfektionen arbeiten, und bei der Bewältigung künftiger Herausforderungen helfen. Unsere Studie hat mehrere wichtige Punkte für weitere mechanistische Studien hervorgehoben, um die Beteiligung spezifischer viraler Proteine und anderer Wirtsfaktoren zu verstehen, die die Regulation von UPR während einer HIV-1-Infektion vermitteln.

Auch die Beteiligung von UPR an der Regulierung der Infektiosität von Virionen kann eine weitere interessante Aufgabe sein, die es zu lösen gilt.