HIV-1感染T細胞における小胞体ストレスとアンフォールドタンパク質応答の測定とHIV-1複製におけるその役割の解析

私たちの研究の範囲は、宿主病原体の相互作用を中心に展開しており、特にHIV-1 1感染時のアンフォールディングタンパク質応答経路の調節を理解することに焦点を当てています。この研究では、HIV-1感染時に小胞体ストレスとUPR活性化マーカーがどのように変化するか、およびT細胞のウイルス複製と感染性への影響について説明します。私たちは、包括的な研究を通じて初めて、HIV-1が効率的な複製のためには最適なUPR活性化の閾値が必要であり、この閾値を超えるUPRの誘導とこの閾値を下回るイノベーションの両方がHIV-1の複製に有害であることを実証しました。

ここでは、以前の研究に欠けていたHIV-1の複製におけるUPRの役割を理解するための一連の包括的なプロトコルを提供します。これは、ウイルス感染におけるUPRに取り組む将来の研究者の基盤となり、将来の課題解決にも役立つでしょう。私たちの研究は、HIV-1感染中のUPRの調節を媒介する特定のウイルスタンパク質やその他の宿主因子の関与を理解するためのさらなるメカニズム研究のためのいくつかの重要なポイントを強調しています。

また、ウイルス感染性の調節におけるUPRの関与は、解決すべき別の興味深い探求になる可能性があります。