HIV-1 ile Enfekte T Hücrelerinde Endoplazmik Retikulum Stresi ve Katlanmamış Protein Yanıtının Ölçülmesi ve HIV-1 Replikasyonundaki Rolünün İncelenmesi

Araştırmamızın kapsamı, HIV-1 bir enfeksiyonu sırasında katlanmamış protein yanıt yollarının modülasyonunu anlamaya özel olarak odaklanarak, konakçı patojen etkileşimleri etrafında dönmektedir. Bu çalışma, HIV-1 enfeksiyonu üzerine ER stresi ve UPR aktivasyon belirteçlerinin nasıl değiştirildiğini ve bunun T hücrelerinde viral replikasyon ve enfektivisite üzerindeki etkisini ele almaktadır. İlk kez, kapsamlı bir çalışma yoluyla, HIV-1'in verimli replikasyonu için optimum bir UPR aktivasyon eşiği gerektirdiğini ve hem UPR'nin bu eşiğin ötesinde indüksiyonunun hem de bu eşiğin altındaki inovasyonun HIV-1 replikasyonu için zararlı olduğunu gösterdik.

Burada, önceki çalışmalarda eksik olan HIV-1 replikasyonunda UPR'nin rolünü anlamak için bir dizi kapsamlı protokol sunuyoruz. Bu, virüs enfeksiyonunda UPR üzerinde çalışan gelecekteki araştırmacılar için bir temel sağlayacak ve gelecekteki zorlukların ele alınmasına yardımcı olacaktır. Çalışmamız, HIV-1 enfeksiyonu sırasında UPR'nin düzenlenmesine aracılık eden spesifik viral proteinlerin ve diğer konakçı faktörlerin katılımını anlamak için daha ileri mekanik çalışmalar için birkaç kilit noktayı vurgulamıştır.

Ayrıca, UPR'nin virion enfektivitesinin düzenlenmesine katılımı, çözülmesi gereken başka bir ilginç arayış olabilir.