4.2 : 만성 폐쇄성 폐질환 II: 병태생리학

만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 병태생리는 복잡하고 다면적이며, 생리적 과정의 복잡한 상호 작용을 포함합니다. 이러한 메커니즘을 이해하는 것은 COPD를 효과적으로 관리하고 치료하는 데 필수적입니다. 다음은 COPD 병태생리학의 중요한 요소에 대한 심층적인 살펴보기입니다.

만성 염증

• 자극물 흡입: 자극물, 특히 담배 연기를 흡입하는 것은 COPD에서 염증의 주요 원인입니다. 다른 자극물에는 환경 먼지, 화학 물질 및 대기 오염이 포함될 수 있습니다. 이러한 자극물은 기도와 폐 실질에서 염증 반응을 유발합니다.
• 염증 세포 침윤: 대식세포, 호중구 및 림프구가 기도 벽에 침투합니다. 기도와 폐 조직에 이러한 세포가 존재하는 것은 COPD의 특징입니다.
• 매개체 방출: 이러한 염증 세포는 사이토카인, 류코트리엔 및 기타 염증 분자와 같은 매개체를 방출합니다. 이러한 매개체는 염증 반응을 영속화하여 COPD의 특징적인 증상과 지속적인 폐 손상에 기여합니다.

프로테아제-항프로테아제 불균형

• 산화제 및 항프로테아제: 담배 연기 및 기타 산화제에 노출되면 폐에서 항프로테아제의 기능이 손상됩니다. 알파-1 항트립신과 같은 항프로테아제는 폐 조직을 효소 분해로부터 보호합니다.
• 증가된 프로테아제 활동: 산화제는 폐에서 프로테아제 활동에 영향을 미칩니다. 엘라스타제와 같은 프로테아제는 엘라스틴을 포함한 세포외 기질의 다양한 구성 요소를 분해하여 폐기종의 특징인 폐포 벽과 폐 실질을 파괴합니다.
• 조직 파괴: 프로테아제와 항프로테아제의 불균형은 폐 조직, 특히 폐포 벽의 파괴로 이어지며, 이는 COPD의 한 유형인 폐기종의 특징적인 특징입니다.

기류 장애

• 기도 협착: 만성 염증은 기도의 구조적 변화와 협착으로 이어지며, COPD의 주요 특징인 기류 막힘에 크게 기여합니다. 점액 과다 분비와 점막 부종은 이를 더욱 악화시킵니다.
• 체액 축적: 염증은 혈관 투과성을 증가시켜 폐에 체액이 축적되어 폐쇄에 기여합니다.

평활근 수축: 염증 과정은 기도의 평활근을 수축(기관지 수축)시켜 기도를 더욱 좁히고 기류를 방해할 수 있습니다.

자유 라디칼 생성: 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)의 만성 염증 상태는 산화 스트레스를 유발하며, 담배 연기와 염증 세포로 인해 슈퍼옥사이드 음이온과 하이드록실 라디칼과 같은 반응성 산소종(ROS)이 생성됩니다. 이러한 ROS는 세포 구조, 단백질, 지질 및 DNA를 손상시켜 염증과 폐 조직 손상을 더욱 촉진합니다.

구조적 변화

• 폐포 비대 및 수포 형성: 폐 조직의 지속적인 파괴는 폐포 공간의 비대(폐포 비대)와 폐 조직 내의 큰 공기 주머니인 수포 형성으로 이어집니다.
• 폐포 벽 파괴: 폐포 벽 파괴는 산소와 이산화탄소 교환을 위한 표면적을 감소시켜 가스 교환을 손상시키고, 이는 폐의 탄력성과 순응성을 감소시킵니다.

산소 흡수 감소: 폐포 표면적 손실을 포함한 폐의 구조적 변화로 인해 가스 교환이 손상됩니다. 그들은 산소 흡수와 이산화탄소 제거를 감소시켜 호흡곤란과 같은 증상을 유발합니다.

만성 염증, 프로테아제-항프로테아제 불균형, 기류 폐쇄, 기관지 수축, 산화 스트레스 및 구조적 변화를 포함한 COPD의 병태생리학을 이해하는 것은 효과적인 관리 및 치료 전략을 개발하는 데 필수적입니다.