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4.2 : 慢性阻塞性肺病 II:病理生理学

慢性阻塞性肺病 (COPD) 的病理生理学复杂且多面,涉及生理过程的复杂相互作用。了解这些机制对于有效管理和治疗 COPD 至关重要。以下是 COPD 病理生理学中关键要素的深入介绍:

慢性炎症

  • 吸入刺激物:吸入刺激物,尤其是香烟烟雾,是 COPD 炎症的主要原因。其他刺激物包括环境灰尘、化学物质和空气污染。这些刺激物会引发气道和肺实质的炎症反应。
  • 炎症细胞浸润:巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润气道壁。这些细胞在气道和肺组织中的存在是 COPD 的标志。
  • 释放介质:这些炎症细胞释放介质,如细胞因子、白三烯和其他炎症分子。这些介质会持续引发炎症反应,导致 COPD 的典型症状和持续的肺损伤。

蛋白酶-抗蛋白酶失衡

  • 氧化剂和抗蛋白酶:接触香烟烟雾和其他氧化剂会损害肺中抗蛋白酶的功能。抗蛋白酶(如 α-1 抗胰蛋白酶)可保护肺组织免受酶分解。
  • 蛋白酶活性增加:氧化剂会影响肺中的蛋白酶活性。蛋白酶(例如弹性蛋白酶)会降解细胞外基质的各种成分,包括弹性蛋白,进而导致肺泡壁和肺实质的破坏,这是肺气肿的特征。
  • 组织破坏:蛋白酶和抗蛋白酶之间的不平衡会导致肺组织的破坏,特别是肺泡壁,这是肺气肿(一种 COPD)的典型特征。

气流阻塞

  • 气道变窄:慢性炎症会导致气道结构变化和收缩,严重造成气流阻塞,这是 COPD 的一个主要特征。粘液分泌过多和粘膜水肿会进一步加剧这种情况。
  • 液体积聚:炎症会增加血管通透性,导致肺部液体积聚,从而造成阻塞。

平滑肌收缩:炎症过程会使气道中的平滑肌收缩(支气管收缩),从而进一步缩小气道并阻碍气流。

自由基的产生:COPD 中的慢性炎症状态会导致氧化应激,其特点是香烟烟雾和炎症细胞产生活性氧 (ROS),如超氧阴离子和羟基自由基。这些 ROS 会破坏细胞结构、蛋白质、脂质和 DNA,进一步促进炎症和肺组织损伤。

结构变化

  • 肺泡肿大和肺大泡形成:肺组织的持续破坏导致肺泡空间扩大(肺泡肿大)和肺大泡形成,肺大泡是肺组织内的大气穴。
  • 肺泡壁破坏:肺泡壁破坏会减少氧气和二氧化碳交换的表面积,从而损害气体交换,降低肺的弹性和顺应性。

氧气吸收减少:肺部结构变化,包括肺泡表面积减少,导致气体交换受损。它们会减少氧气吸收和二氧化碳排出,从而导致呼吸短促等症状。

了解 COPD 的病理生理学,包括慢性炎症、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、气流阻塞、支气管收缩、氧化应激和结构变化,对于制定有效的管理和治疗策略至关重要。

Tags

Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseCOPD PathophysiologyChronic InflammationInhalation Of IrritantsInflammatory Cell InfiltrationCytokinesProtease antiprotease ImbalanceAlpha 1 AntitrypsinProtease ActivityTissue DestructionAirflow ObstructionAirway NarrowingMucus HypersecretionBronchoconstriction

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