25.4 : Diyabet Patofizyolojisi

Diyabet mellitus, hiperglisemi ile karakterize kronik bir metabolik bozukluktur. Diyabetin dört kategorisi, tip 1 diyabet, tip 2 diyabet, diğer spesifik diyabet tipleri ve gebelik diyabetidir.

Tip 1 diyabet, genetik olarak duyarlı bireylerde çevresel faktörlerin bu süreci tetiklemesiyle pankreas β hücrelerinin otoimmün aracılı yıkımı ile karakterizedir. Birçoğunun aile öyküsü olmamasına rağmen, belirli genler duyarlılığı artırır ve genetik ile çevre arasında karmaşık bir etkileşim olduğunu gösterir. Genellikle viral olarak indüklenen veya inflamatuar bir yanıtla ilişkili olan otoimmün yıkım, aylar veya yıllar içinde ilerleyerek önemli miktarda β hücre kütlesi ve işlevi kaybına yol açar. Hiperglisemi, β hücre yıkımının kritik eşiği aşıldığında ortaya çıkar ve hastalığın klinik başlangıcını belirtir.

Tip 2 diyabet, insülin direnci ve bozulmuş insülin salgılanmasında kökleri olan heterojen bir sendromu kapsayarak tip 1'den belirgin şekilde farklıdır. Genellikle obezite ile ilişkilendirilen ve kademeli bir başlangıç ​​gösteren, güçlü bir genetik yatkınlık vardır. İnsülin direnci, etkili glikoz alımını engeller ve iskelet kası, yağ dokusu ve karaciğer, bunun gelişiminde çok önemlidir. Yüksek açlık insülin seviyeleri, artan dolaşım proinsülin oranları ve düzensiz glukagon salgılanması durumu karmaşıklaştırır. Yaşlanma, yaşam tarzı ve karın içi yağ gibi içsel ve dışsal faktörler insülin duyarlılığındaki değişikliklere katkıda bulunur.

Diğer diyabet formları arasında, glikoz düzenlemesindeki anahtar genleri etkileyen mutasyonlardan kaynaklanan ve bir dizi klinik özellik gösteren MODY ve neonatal diyabet gibi monogenik diyabet formları bulunur. Bunlar genellikle tip 1 veya tip 2 diyabeti taklit edebilir ancak farklı genetik temellere sahiptir ve bu da kişiye özel tedaviler gerektirir. Ek olarak, pankreatit veya kistik fibroz ve bazı endokrinopatiler gibi hastalıklar, normal glikoz metabolizmasını bozarak sekonder diyabet formlarını tetikleyebilir.

Gebelik diyabeti, hamilelik sırasında oluşan glikoz intoleransıdır. Fizyolojik olarak, büyüyen fetüse sabit bir glikoz tedariki sağlamak için insülin direncine neden olan plasental hormonlar tarafından yönlendirilir. Çoğu durumda, annenin pankreası daha fazla insülin üreterek telafi eder. Ancak, insülin üretimi yetersiz olduğunda, gebelik diyabeti ortaya çıkar. Genellikle doğumdan sonra düzelmesine rağmen, gelecekte hem annede hem de çocukta tip 2 diyabet riskini artırır.

Her diyabet türü benzersiz patofizyolojik özellikler sergiler ve hastalığın merkezinde yer alan anormal glikoz homeostazını yönetmek için izleme ve tedaviye yönelik bireysel yaklaşımları gerektirir.