9.6 : Antihipertansif İlaçlar: Beta-1 Blokerlerin Etkisi

β₁-reseptörleri öncelikle kalp ve böbreklerde bulunur. Kardiyak miyositlerde bu reseptörler, artan aktivite veya tehlike sırasında sempatik sinir sistemi tarafından salınan nörotransmitterlerle etkileşime girer. Sonuç olarak, β1-reseptörleri aktifleşerek bir dizi biyokimyasal süreci başlatır. Kronik strese bağlı olarak beta reseptörlerinin aşırı aktivasyonu, kalp atış hızını ve kontraktiliteyi anormal şekilde artırarak yüksek tansiyona veya hipertansiyona neden olabilir. Buna karşı koymak için β₁-blokerler katekolaminlerin β₁-reseptörlere bağlanmasını rekabetçi bir şekilde engeller. Bu inhibisyon, β₁-reseptör aktivasyonunun kalp üzerindeki etkisini azaltır, kalp atış hızında ve kasılma kuvvetinde azalmaya yol açar.

Sonunda kalbin iş yükü azalır ve kan basıncı düşer. Böbreklerde β₁-reseptörlerinin aşırı aktivasyonu, getirici arteriyoldeki jukstaglomerüler hücrelerden renin üretimini artırır. Renin enzim konsantrasyonundaki bu artış, daha fazla anjiyotensinojenin anjiyotensin I'e dönüşmesine yol açar, bu da güçlü bir vazokonstriktör olan anjiyotensin II üretiminin artmasına neden olur. Anjiyotensin II kan damarlarını daraltır ve kan basıncını yükseltir. Artan anjiyotensin II seviyeleri adrenal bezin daha fazla aldosteron hormonu üretmesini tetikler. Bu hormon böbreklerin sodyum ve su tutmasına neden olarak kan hacmini ve basıncını artırır. β₁-reseptörlerinin bloke edilmesiyle renin üretimi azalır ve ardından anjiyotensin II üretimi azalır. Bu azalma kan damarlarının gevşemesine ve genişlemesine olanak tanıyarak kan akış direncini ve basıncını düşürür.