9.6 : Антигипертензивные препараты: действие блокаторов бета-1

β1-рецепторы преимущественно расположены в сердце и почках. В кардиомиоцитах эти рецепторы взаимодействуют с нейротрансмиттерами, выделяемыми симпатической нервной системой во время повышенной активности или опасности. В результате активируются β1-рецепторы, запускающие ряд биохимических процессов. Чрезмерная активация бета-рецепторов из-за хронического стресса может аномально увеличить частоту сердечных сокращений и сократимость, что приведет к повышению кровяного давления или гипертонии. Чтобы противодействовать этому, β1-блокаторы конкурентно ингибируют связывание катехоламинов с β1-рецепторами. Это ингибирование снижает влияние активации β1-рецепторов на сердце, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и силы сокращений.

Со временем нагрузка на сердце уменьшается, и артериальное давление снижается. В почках сверхактивация β1-рецепторов усиливает выработку ренина юкстагломерулярными клетками афферентной артериолы. Это увеличение концентрации фермента ренина приводит к тому, что больше ангиотензиногена превращается в ангиотензин I, что приводит к более высокой выработке ангиотензина II – мощного вазоконстриктора. Ангиотензин II сужает кровеносные сосуды и повышает кровяное давление. Повышенный уровень ангиотензина II заставляет надпочечники вырабатывать больше гормона альдостерона. Этот гормон заставляет почки задерживать натрий и воду, увеличивая объем крови и повышая давление. При блокировании β1-рецепторов, выработка ренина снижается, что приводит к снижению выработки ангиотензина II. Это сокращение позволяет кровеносным сосудам расслабиться и расшириться, снижая сопротивление кровотоку и снижая кровяное давление.