9.6 : Leki przeciwnadciśnieniowe: działanie beta-blokerów

Receptory β1 zlokalizowane są głównie w sercu i nerkach. W miocytach serca receptory te oddziałują z neuroprzekaźnikami uwalnianymi przez współczulny układ nerwowy podczas wzmożonej aktywności lub zagrożenia. W efekcie dochodzi do aktywacji receptorów β1, co inicjuje szereg procesów biochemicznych. Nadmierna aktywacja receptorów beta z powodu przewlekłego stresu może nieprawidłowo zwiększyć częstość akcji serca i kurczliwość, powodując wysokie ciśnienie krwi lub nadciśnienie. Aby temu przeciwdziałać, β1-blokery konkurencyjnie hamują wiązanie katecholamin z receptorami β1. To hamowanie zmniejsza wpływ aktywacji receptora β1 na serce, prowadząc do zmniejszenia częstości akcji serca i siły skurczu.

Ostatecznie obciążenie serca zostaje zmniejszone, a ciśnienie krwi spada. W nerkach nadmierna aktywacja receptorów β1 zwiększa wytwarzanie reniny z komórek przykłębuszkowych tętniczki doprowadzającej. Ten wzrost stężenia enzymu reniny prowadzi do konwersji większej ilości angiotensynogenu do angiotensyny I, co skutkuje wyższą produkcją angiotensyny II – silnego środka zwężającego naczynia. Angiotensyna II zwęża naczynia krwionośne i podnosi ciśnienie krwi. Zwiększony poziom angiotensyny II powoduje, że nadnercza wytwarzają więcej hormonu aldosteronu. Hormon ten powoduje, że nerki zatrzymują sód i wodę, zwiększając objętość i ciśnienie krwi. Poprzez blokowanie receptorów β1, zmniejsza się wytwarzanie reniny, co w konsekwencji zmniejsza wytwarzanie angiotensyny II. Zmniejszenie to umożliwia rozluźnienie i poszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejszając opór przepływu krwi i obniżając ciśnienie krwi.