Nous étudions l’immunité innée de la cornée et la cicatrisation des plaies diabétiques. Plus précisément, nous visons à comprendre pourquoi les patients diabétiques sont plus sensibles aux infections bactériennes et ce qui cause le retard de cicatrisation des plaies associé à l’hypoglycémie. Nous avons identifié que l’équilibre entre l’IL-1 bêta et l’antagoniste des récepteurs IL-1, ainsi que le TGF bêta-1 et le TGF bêta-3, est important pour la cicatrisation des plaies cornéennes.
Cela pourrait conduire à un nouveau traitement pour les soins diabétiques toxiques. Notre modèle pourrait rendre la cicatrisation des plaies retardée par l’homme chez les patients diabétiques. Cela nous permet d’étudier, de programmer la voie de mort cellulaire et de développer des thérapies ciblées.