Wszystkie komórki eukariotyczne muszą regulować swój wzrost w zależności od sygnałów z ich środowiska.

Niektóre geny, takie jak mechanistyczny cel rapamycyny lub mTOR, reagują na różne czynniki, regulując podstawowe procesy komórkowe, w tym dostępność składników odżywczych, czynników wzrostu i stresu komórkowego.

mTOR to duża kinaza białkowa komórek ssaków, która występuje w dwóch funkcjonalnie odrębnych kompleksach wielobiałkowych - mTOR complex 1 lub mTORC1 i mTOR complex 2 lub mTORC2.

W niezwykle złożonej sieci sygnalizacyjnej mTOR szlak PI(3)K/AKT/mTOR odgrywa kluczową rolę w kontroli wzrostu komórek.

Po stymulacji przez wiązanie insuliny lub insulinopodobnych czynników wzrostu, receptorowe kinazy tyrozynowe na powierzchni komórki aktywują dalszą cząsteczkę sygnałową - kinazę 3-fosfatydyloinozytolu lub PI(3)K.

Aktywny PI(3)K wytwarza 3,4,5-trifosforan fosfatydyloinozytolu lub PIP3, który umożliwia kinazie zależnej od 3-fosfoinozytolu 1 lub PDK1 fosforylację i aktywację innego białka zwanego AKT.

Z kolei aktywne białko AKT fosforyluje i hamuje aktywność hamującego wzrost kompleksu tuberyna-hamartyna lub kompleksu TSC.

Kompleks TSC ma działanie aktywujące GTPazę. W stanie aktywnym przekształca RHEB, lizosomalne białko związane z błoną, ze stanu aktywnego w nieaktywny, utrzymując w ten sposób mTORC1 w stanie nieaktywnym.

Gdy AKT dezaktywuje kompleks TSC, RHEB może pozostać w aktywnym stanie związanym z GTP. Aktywny RHEB może dodatkowo aktywować mTORC1.

Aktywny mTORC1 wspomaga wzrost i proliferację komórek poprzez regulację w górę biosyntezy makrocząsteczek, takich jak białka i lipidy, oraz regulację w dół autofagii.

Ze względu na jego kluczową rolę we wzroście i metabolizmie komórek, komórki rakowe często wykorzystują szlak sygnałowy mTOR, aby ułatwić trwały wzrost komórek nowotworowych. Dlatego powszechnie stwierdza się, że geny w szlakach sygnałowych mTOR są zmutowane w nowotworach u ludzi.

Takie mutacje prowadzą do nieprawidłowej aktywacji szlaku mTOR nawet przy braku odpowiednich sygnałów.

W rezultacie, komórki rakowe wykorzystujące ten szlak mogą uniknąć autofagii i syntetyzować więcej białek i lipidów, aby wspierać wczesną progresję nowotworu.