15.5 : מחלת פרקינסון: סקירה כללית

הפרעות נוירודגנרטיביות הן מחלות פרוגרסיביות הגורמות לנזק בלתי הפיך ולאובדן נוירונים באזורים ספציפיים במוח. דוגמאות להפרעות אלה כוללות את מחלת פרקינסון, מחלת אלצהיימר, טרשת נפוצה (MS) וטרשת אמיוטרופית צידית (ALS). הפרעות אלה חולקות מאפיינים משותפים כגון פתולוגיות חלבוניות (proteinopathies), פגיעות נוירונלית סלקטיבית ומעורבות מורכבת של גורמים גנטיים וסביבתיים. מטרת הטיפול העיקרית במצבים אלו היא להקל על התסמינים ולהאט את התקדמות התהליך הנוירודגנרטיבי הבסיסי, אף על פי שתרופה מרפאת עדיין אינה בהישג יד.

פרקינסוניזם הוא תסמונת קלינית הכוללת המערבת ברדיקינזיה, נוקשות שרירים, רעד במנוחה, ופגיעה בשיווי המשקל. הסוג הנפוץ ביותר של פרקינסוניזם הוא מחלת פרקינסון אידיופטית, הכוללת ניוון של נוירונים דופמינרגיים באזור החומר השחור (substantia nigra) במוח. פסאודו-פרקינסוניזם (Pseudoparkinsonism), לעומת זאת, מחקה את תסמיני מחלת פרקינסון אך נגרם לרוב כתוצאה מתרופות המשבשות פעילות של דופמין כגון הלופרידול ופנותיאזינים או כתוצאה ממצבים רפואיים אחרים. הפתופיזיולוגיה של מחלת פרקינסון כרוכה בתפקוד לקוי של הגרעינים הבסיסיים (basal ganglia) וחוסר איזון בין מסלולים עצביים ישירים ועקיפים. תכונה פתולוגית מרכזית של המחלה כוללת גופיפי לוי (Lewy bodies) ותכלילים תוך-תאיים המכילים חלבוני α-סינוקלאין מצטברים.

הטיפול העיקרי במחלת פרקינסון כולל שימוש בלבודופה (L-DOPA), קודמן לדופמין שמעלה את רמותיו במוח, ומסייע בניהול התסמינים. ניתן להשתמש בו בשילוב עם קרבידופה (Lodosyn). מחקר מתמשך מתמקד בפיתוח אסטרטגיות טיפוליות חדשות וטובות יותר, כגון חיסון נגד α-סינוקלאין וטיפולים גנטיים. למרות האתגרים, הבנת המנגנונים מאחורי הפרעות אלו מציעה תקווה לפריצות דרך עתידיות בניהולן ובריפוי האפשרי שלהן.