Integration der Hirngewebesättigungsüberwachung bei Kardiopulmonaden-Übungstests bei Patienten mit Herzinsuffizienz

Dieses Protokoll integrierte die Nahinfrarotspektroskopie in herkömmliche kardiopulmonale Übungen, um die Beteiligung des zerebralen hämodynamischen Ansprechens an Derintoleranz bei Patienten mit Herzinsuffizienz zu identifizieren.

Zerebrale Hypo-Sauerstoffversorgung während der Ruhe zeit- oder Übungsübung wirkt sich negativ auf die Bewegungsfähigkeit von Patienten mit Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (HF) aus. Bei klinischen Kardiopulmonaden-Übungen (CPET) wird die zerebrale Hämodynamik jedoch nicht bewertet. NIRS wird verwendet, um die Zerebralparese des Hirngewebes Sauerstoffsättigung (SctO₂) im Frontallappen zu messen. Diese Methode ist zuverlässig und gültig und wurde in mehreren Studien verwendet. SctO₂ ist sowohl während der Ruhezeit als auch bei Spitzenübungen bei Patienten mit HF niedriger als bei gesunden Kontrollen (66,3 % , 13,3 % und 63,4 % 13,8 % gegenüber 73,1 % und 72 % 3,2 %). SctO₂ im Ruhezustand ist signifikant linear korreliert mit Peak VO₂ (r = 0.602), Sauerstoffaufnahme-Effizienzneigung (r = 0,501) und Hirnnatriuretikid (r = -0,492), die alle prognostisch und Krankheitsschweregradmarker, die ihren potenziellen prognostischen Wert angeben. SctO₂ wird hauptsächlich durch Endgezeiten-CO2-Druck, mittleren arteriellen Druck und Hämoglobin in der HF-Population bestimmt. Dieser Artikel veranschaulicht ein Protokoll, das SctO₂ mithilfe von NIRS in inkrementelles CPET auf einem kalibrierten Fahrradergometer integriert.

Herz-Lungen-Übungstests (CPET) wurden bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (HF) für mehrere Ziele angewendet, einschließlich der Quantifizierung der kardiopulmonalen Fitness, Prognose, Diagnose von Ursachen von Bewegungseinschränkungen, und Übung Rezepte^1,2,3. Während der Tests werden hämodynamische Variablen und Daten aus dem automatischen Gasaustausch überwacht und analysiert. Zerebrale Gewebe Sauerstoffsättigung (SctO₂) Überwachung hat Wert für die Einstufung Prognose und Krankheit Schwere^4,5.

Die Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) nutzt Infrarotlicht, um in den Schädel einzudringen und die Sauerstoffversorgung des Gehirngewebes kontinuierlich und nicht-invasiv zu schätzen⁶. Da Oxyhämoglobin und Desoxyhämoglobin unterschiedliche Lichtabsorptionsspektren haben und die primären Chromophore sind, die Licht absorbieren, können ihre Konzentrationen mit Lichtdurchlässigkeit und Absorption^6,7gemessen werden. Hintergrundlichtabsorber streuen jedoch auch Licht und können die Messung⁸beeinflussen. Diese Studie nahm ein räumlich aufgelöstes NIRS an, um SctO₂ von der Ruhe bis zur Spitzenübung⁹zu messen. Vier Wellenlängen wurden emittiert, um wellenlängenabhängige Streuverluste auszugleichen und Hintergrundstörungen zu eliminieren, wodurch die Genauigkeit¹⁰erhöht wurde.

SctO₂ stellt den Anteil der Sauerstoffzufuhr im Vergleich zum Verbrauch im Hirngewebe dar. Zerebrale Entsättigung ist verbunden mit gestörtem zerebralen Blutfluss (CBF), verminderte arterielle Sauerstoffkonzentration, und erhöhter Zerebrale Gewebe Sauerstoffverbrauch¹¹. Abgesehen von der Insuffizienz der Herzleistung verursacht fortgeschritteneHF eine zerebrale Hypoperfusion während des Trainings, indem sie indirekt die zerebrale Vasokonstriktion durch abnehmenden arteriellen Teildruck von Kohlendioxid (PaCO₂) durch Hyperventilation induzieren. ¹².

Die klinische Bedeutung der zerebralen Sauerstoffversorgung in HF wurde von Chen et al.⁴aufgedeckt. Erstens wurde SctO₂ in der HF-Gruppe im Vergleich zu gesunden Kontrollen signifikant verringert. SctO₂ wird nicht nur im Ruhezustand vermindert, sondern auch während des Trainings weiter abgenommen. Es wird in der gesunden Gruppe nicht beobachtet. Zweitens wurden SctO_2rest und SctO_2peak mit VO_2peak, Gehirnnatriuretikid Peptid (BNP) und Sauerstoffaufnahmeeffizienzneigung (OUES) korreliert, die alle etablierte prognostische Marker sind. Daher sind SctO_2rest und SctO_2peak sehr wahrscheinlich prognostisch und spiegeln die Schwere der Erkrankung bei HF-Patienten wider. Eine andere Studie von Koike et al. legte nahe, dass die Veränderung des zerebralen Oxyhämoglobins, gemessen an der Stirn von der Ruhe- zur Spitzenübung, bei Nicht-Überlebenden signifikant niedriger war als bei Überlebenden von Patienten mit koronarer Herzkrankheit⁵. Daher kann die zerebrale Sauerstoffversorgung eingesetzt werden, um die Schwere der Erkrankung und Prognose von Patienten mit HF zu schichten.

Das folgende Protokoll wurde von der Ethikkommission im Chang Gung Memorial Hospital in Linkou, Taiwan, genehmigt. Der Übungstest wurde in einem klimatisierten Labor mit einer atmosphärischen Temperatur von 22-25 °C, einem Druck von 755 bis 770 Torr und einer relativen Luftfeuchtigkeit von 55-65% durchgeführt. Vor jedem Test wurde der Gasanalysator nach den Anweisungen des Herstellers mit Raumluft und einem Gasgemisch bekannter Konzentration kalibriert (FO₂: 0,12; FCO₂: 0,05; N₂ als Balance). Der Turbinendurchflussmesser des Systems wurde nach dem 2-Punkt-Verfahren mit 0,2 L/s und 2 L/s durch ein automatisch pumpendes System kalibriert.

1. Vorbereitung: Platzierung von Sensoren und Recordern

1. Reinigen Sie die Stirn zweimal mit einem Alkoholpad, um Schweiß und Schmutz von der Haut zu entfernen.
2. SETZEN Sie NIRS-Sensoren bilateral auf die Stirn. Verwenden Sie einen großen Sensor, bei dem der Abstand zwischen Emitter und Detektor 5 cm beträgt. Die geschätzte Messtiefe beträgt 2,5 cm. Stellen Sie sicher bei, dass die Sensoren sicher befestigt sind.
3. Befestigen Sie Flecken der Elektrokardiographie an der vorderen Brust, den bilateralen akromioklavikulären Gelenken und dem unteren Rücken.
4. Lassen Sie den Patienten auf dem Fahrradergometer sitzen.
5. Legen Sie die Armbinde des Sphygmomanometers.
6. Weisen Sie den Patienten an, die Maske für die Gasanalyse zu tragen. Stellen Sie sicher, dass kein Gas durch den Rand der Maske austritt.
7. Legen Sie die Sensoren des Pulsoximeters auf den Ohrlappen und zeigefinger des Patienten.

2. CPET- und SctO_{2-Überwachung}

1. Weisen Sie den Patienten an, sich mindestens 2 min auszuruhen, um einen stabilen Ausgangswert zu erhalten, einschließlich SctO₂ und Atemaustauschverhältnis.
2. Lassen Sie den Patienten die Aufwärmphase mit einer Arbeitsgeschwindigkeit von 10 W für 1 min auf dem Zyklusergometer abschließen.
3. Erhöhen Sie die Rate um 10 W/min und bitten Sie den Patienten, bei etwa 60 U/min in die Pedale zu treten, bis er trotz starker Ermutigung nicht mit einer Trittfrequenz von >50 U/min Schritt halten kann (symptombegrenzte Übungstests).
4. Durchschnittlich den SctO_2-Wert pro Sekunde automatisch aus Daten, die mit der Frequenz von 100 Hz gescannt werden.
5. Messen Sie den Blutdruck alle 2 min automatisch durch das Sphygmomanometer.
6. Analysieren Sie die Gaskomponente Atem für Atem, einschließlich VO₂ und End-Tidal-Kohlendioxiddruck (P_ETCO₂).
7. Lassen Sie den Patienten die Erholungsphase mit einer Arbeitsgeschwindigkeit von 0 W für 2-6 min abschließen.

34 HF-Patienten und 17 gesunde Kontrollen wurden im Linkou Chang Gung Memorial Hospital in Taiwan registriert. Jedes Fach wurde einer kardiopulmonalen Übung unterzogen, die die SctO_{2-Überwachung} durch NIRS beinhaltete. Kurz gesagt, sctO₂ (Ruhe; Spitze) Werte waren in der HF-Gruppe deutlich niedriger (66,3 x 13,3%; 63,4 x 13,8%), als in der Steuerung (73,1 x 2,8%; 72 x 3,2%) Gruppe (Abbildung 1). In der HF-Gruppe wurden SctO₂ im Ruhezustand (SctO_2rest) und Peak SctO₂ (SctO_2peak) linear mit dem natriuretischen Peptid des Gehirns (BNP), VO_2peakund OUES (r von -0,561 bis 0,677, p < 0,001) korreliert ( Abbildung 2). Insbesondere wurde SctO_2rest durch den Teildruck von P_ETCO2 im Ruhezustand (P_ETCO_2rest), Hämoglobin und mittlerem arteriellen Druck im Ruhezustand_(MAP-Ruhe)(angepasst R = 0,681, p < 0,05 bei schrittweiser linearer Regression) (Tabelle 1). Die wichtigsten Ergebnisse sind in Abbildung 3dargestellt.

Abbildung 1: Box-Plots von SctO_2rest und SctO_2peak in HF- und Kontrollgruppen. Sowohl die SctO_2-Werte im Ruhezustand als auch die Spitzenübung waren in der HF-Gruppe deutlich niedriger als in der Kontrollgruppe. Angepasst von Chen et al.⁴. * p < 0.05, HF vs. Steuerung, wiederholteS Maß ANOVA. • p < 0.05, SctO_2rest HF vs. Steuerung, gekoppelter t-Test. • p < 0.05, SctO_2peak HF vs. Control, gekoppelter t-Test. SctO_2rest: Zerebralparese Sauerstoffsättigung im Ruhezustand; SctO_2peak: Zerebrale Gewebe Sauerstoffsättigung bei Spitzenübung. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.

Abbildung 2: Streudiagramme von SctO_2rest und SctO_2peak versus VO_2peak, BNP und OUES. SctO_2rest (linkes Panel) und SctO_2peak (rechtes Panel) wurden linear mit VO_2peak, BNP und OUES korreliert. Angepasst von Chen et al.⁴ SctO₂: Zerebralparese Sauerstoffsättigung; VO₂: Sauerstoffverbrauch; BNP: Gehirn natriuretische Peptid; OUES: Sauerstoffaufnahme Effizienz Neigung. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.

Abbildung 3: Abbildung des möglichen prognostischen Wertes der zerebralen Entsättigung und ihrer physiologischen Basis bei Patienten mit HF. SctO₂, besonders bei Spitzenübungen, wurde mit VO_2peak, BNP und OUES korreliert. SctO_2rest wurde von P_ETCO_2rest, Hämoglobin und MAP_Restbestimmt, während der Hauptdeterminant von SctO_2peak VCO_2peakwar. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.

Tabelle 1: Schrittweise Regression von SctO_2rest in der HF-Gruppe. Angepasst von Chen et al.⁴. SctO₂: Zerebralparese Sauerstoffsättigung. HF: Herzinsuffizienz.

Die zerebrale Sauerstoffversorgung, die von NIRS nicht invasiv und kontinuierlich überwacht wird, wurde in verschiedenen Szenarien angewendet, einschließlich kardiovaskulärer Chirurgie¹³ und Gehirnfunktionsanalysen, wie sie die neuronale Aktivität¹⁴schätzen. Dieses Protokoll integrierte NIRS in herkömmlichecische CPET, um die Beteiligung des zerebralen hämodynamischen Ansprechens in Dieintoleranz bei Patienten mit HF zu identifizieren. Es erhöht den Wert von Übungstests bei der Bestimmung der Prognose und der Schwere der Erkrankung.

Herzfunktionsstörungen wurde als Hauptursache für Bewegungsunverträglichkeit bei Patienten mit HF¹⁵angesehen. Dennoch, klinische Studien zeigten, dass inotrope oder gefäßerweiternde Mittel nicht die Übungsfähigkeit zu erhöhen¹⁶, und der Zusammenhang zwischen ruhenden Herzfunktion und Spitzensauerstoffverbrauch ist schwach¹⁷. Dementsprechend ist Herzfunktionsstörungen nicht die einzige Ursache für Bewegungsunverträglichkeit bei Patienten mit HF.

Die verminderte zerebrale Perfusion und Sauerstoffversorgung während des Trainings wurden bei Patienten nachgewiesen, deren Herzleistung nicht normal^18,19, was darauf hindeutet, dass die zerebrale Hypoperfusion teilweise durch die stumpfe Herzleistung erhöhen während des Trainings. Reduzierte frontale Kortex-Sauerstoffversorgung beeinträchtigte die krafterzeugende Kapazität des peripheren Arbeitsmuskels, wodurch die Trainingsleistung²⁰eingeschränkt wurde. Darüber hinaus ist die unterdrückte zerebrale Hämodynamik während des Trainings mit beatmungseratorischer Anomalie verbunden, die die Funktionsfähigkeit von Patienten mit HF²¹reduziert. Darüber hinaus ist SctO₂ mit Peak VO₂ und OUES sowie BNP korreliert, die alle anerkannte Marker für HF-Schweregrad und Prognose⁴sind.

Die exertionale zerebrale Hypoperfusion²¹ wird durch Herzleistungsinsuffizienz sowie eine anstrengende Hyperventilation verursacht, die alveolarpPCO₂ und die nachfolgende PaCO₂reduziert, eine Reaktion, die weiter zerebrale Vasokonstriktion während des Trainings^22,23,24. Eine frühere Studie zeigte, dass PaCO₂ positiv linear mit einem CBF von 15-60 mmHg²⁵korreliert ist. In der Tat ist es die wichtigste physiologische Determinante von SctO₂⁴. SctO₂ ist auch von Hämoglobin und MAP⁴betroffen, die die arterielle Sauerstoffkonzentration und die zerebrale Perfusion beeinflussen, bzw.^26,27. Man kann argumentieren, dass Anämie zu einer erhöhten mittleren optischen Pfadlänge führt und die Gültigkeit der SctO_2-Messung durch NIRS beeinflussen könnte. Eine frühere Studie hat bereits gezeigt, dass SctO_2, gemessen durch phasenaufgelöste Spektroskopie, sich als Reaktion auf die Veränderung der Hämoglobinkonzentration in einer Herzchirurgie nicht signifikant verändert hat²⁸.

Trotz der hohen Reproduzierbarkeit und Gültigkeit von NIRS-Messungen im Ruhezustand ist die Gültigkeit dieses Gerätes in der HF-Population während des Trainings nicht nachgewiesen. Nichtsdestotrotz wurden die verschiedenen Kombinationen von Endgezeiten_O2 und CO₂ in einer früheren Validierungsstudie simuliert, die zum Teil dem Übungsstatus²⁹ähnelt. Die Erhöhung oder Abnahme des Hautblutflusses bei Spitzenübungen bei Patienten mit HF könnte den wahren Wert der zerebralen Sauerstoffversorgung an der Stirn überschätzen oder unterschätzen^30,31. Unabhängig davon, dass der niedrige SctO_2, der mit NIRS auf der Stirn gemessen wird, ein potenziell negativer prognostischer Faktor auf der Grundlage des vorliegenden Ergebnisses ist, wurde festgestellt, mit der Ausnahme, dass der gemessene SctO_2-Wert nicht nur eine zerebrale Sauerstoffversorgung darstellt. am Frontallappen, aber auch hautblutdurchfluss an der Stirn bis zu einem gewissen Grad. Außerdem kann extrakraniales Melanin Licht absorbieren und damit das Signal dämpfen, obwohl SctO₂ aus der Konzentration von Oxy- und Desoxyhämoglobin berechnet wurde und weniger von Hautmelanin⁸beeinflusst wird. Zeitaufgelöste Spektroskopie - NIRS kann das oben genannte Problem bis zu einem gewissen Grad lösen. Standard-NIRS ist jedoch für die klinische Anwendung etwas einfacher. Schließlich ist eine Längsstudie erforderlich, um den prognostischen Wert von SctO₂ bei Patienten mit HF zu bestätigen.

Die Autoren haben nichts zu verraten.

Der Patient, der an Übungstests teilgenommen hat, wird sehr geschätzt. Diese Forschung wurde vom National Science Council, Taiwan (NMRPG3G6231/2/3), Chang Gung Memorial Hospital (Grant No. CMRPG3G0601/2) und Healthy Aging Research Center, Chang Gung University und das Higher Education Deep Plowing Program des taiwanesischen Bildungsministeriums (Grant Numbers EMRPD1H0351 und EMRPD1H0551).