Yazarlar Christiane Pahrmann onun teknik yardım için teşekkür ederiz.
D.W. Max Kade Vakfı tarafından desteklenmiştir. Alınan T.D. hibe başka Kröner Fondation (2012_EKES.04) ve Deutsche Forschungsgemeinschaft (DE2133/2-1_. S. S. araştırma hibe Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG; aldı. SCHR992/3-1, SCHR992/4-1).

Hayvan insana ilişkin Bakım Kılavuzu laboratuvar hayvanlarının ilkeleri için uygun olarak alınan, Enstitüsü ile laboratuvar hayvan kaynakları tarafından hazırlanan ve ulusal sağlık Enstitüleri tarafından yayınlandı. Tüm hayvan iletişim kuralları sorumlu yerel otorite ('' Amt für Gesundheit und Verbraucherschutz, Hansestadt (Office sağlık ve tüketici koruma) Hamburg'') tarafından kabul edildi.
1. kateter hazırlık
Not: kateter ile ilgili bilgi için Malzemeler tablo bakın.
<ol><li>Kateter kateter sahibinden al.</li>
	<li>Distal bağlantı noktası Lümen den embolisinin iyileşiyorsun.</li>
	<li>Siyanoakrilat yapıştırıcı kateter distal ucunda bir damla koymak. Dikkat: lateks veya nitril eldiven giymek.</li>
	<li>Kateter RX limanda embolisinin yerleştirin ve Lümen distal bağlantı noktasına ilerlemek. Daha sonra embolisinin biraz sonuna kadar ~ 5 mm boşluk bırakmayı çekin.</li>
	<li>Kuru yapışkan izin vermek için 5 dakika bekleyin.</li>
	<li>Embolisinin hareket, sabit olmalıdır. Eğer hala mobil, adımları 1.3-1.6 yineleyin.</li>
	<li>3-mL şırınga 1,5 mL % 0,9 serum doldurmak ve balon enflasyon bağlantı noktasına bağlayın.</li>
	<li>Balon enflasyon sınamak için şırınga pistonu itin. 0.6 mL serum fizyolojik şırıngada bırakın.</li>
</ol>2. fare hazırlık
<ol><li>Erkek farelerin 14 yaklaşık 30 gram ağırlığında haftalık yaşta elde edilir. Not: Biz laboratuvar Enstitüsü hayvanlardan elde edilen hayvanlar kullanılır. Biz burada C57BL/6J kullanılır.</li>
	<li>Bir indüksiyon odası fare 2.0-%2.5 isofurane (500 mL/dk oksijen akış hızı) ile uyuşturan için kullanın.</li>
	<li>Sırtında bir Isıtma yastık üzerinde fareyi getirin ve anestezi ağız ve burun fare kapsayan bir sağlamlılık ile korumak. Anestezi yeterli derinlik için arka ayak ve kuyruk refleksleri olmayışı doğrulamak için pinching tarafından kontrol edin.</li>
	<li>Karın saç saç makası kullanarak kaldırın.</li>
	<li>Arka ayakları yaymak ve konumlarını bant kullanarak düzeltin.</li>
	<li>Karın bölgesi povidone-iyot, % 80'i etanol tarafından takip kullanarak dezenfekte. Bu işlemi iki kez daha tekrarlayın.</li>
	<li>Cerrahi sitesi değil kontamine emin olmak için bir cerrahi örtüsü kullanın. Açık cilt ve kas katmanları boyunca linea alba karın organları ortaya çıkarmak için bir makas (veya neşter).</li>
	<li>Bağırsak % 0,9 serum fizyolojik nemli eldiven içinde yatıyordu ve onları nemli tutmak için sarın.</li>
	<li>İki iyi forseps yağ dokusu karın aortu yukarıda kaldırmak için kullanın.</li>
	<li>Bir insülin şırınga (30 G) kullanarak, heparin çözüm (50 U/mL) 250 µL Inferior Vena kava (IVC) içine enjekte ve sistemik dağıtımı için 3 dakika bekleyin. Heparin hemostaz bastırmak ve ameliyat sırasında istenmeyen pıhtılaşma önlemek.</li>
	<li>İki forseps kullanarak, infrarenal aortada aşağı onun çatallanma ve onun giden şube damarları incelemek.</li>
	<li>Klempe bir bölge, bir yüksek sıcaklık cauterizer yerleştirilmesi için beklenen yan damarlara ligate.</li>
	<li>Hemen altındaki renal arterler infrarenal aortada sıkma tarafından kan akışını durdurmak.</li>
	<li>İkinci bir klemp hemen üstünde aort çatallanma distal bir konuma yerleştirin.</li>
	<li>Küçük bir yatay kesi kelepçeler gemi boyunca arasındaki orta nokta itibariyle makas kullanarak gerçekleştirin. Not: Belgili tanımlık kesme boyutu 1/3 kap çevresi'e eşdeğer olmalıdır.</li>
	<li>Bir şırınga (30 G) iğne ile belgili tanımlık kesme yerleştirin ve aort 250 µL heparin çözüm (50 U/mL) ile yıkayın.</li>
	<li>10-0 dikişler kullanarak, bir tek düğüm belgili tanımlık kesme her yanına koyun.</li>
	<li>Aorta belgili tanımlık kesme bir gemi DİLATÖR ekleyerek genişletmek ve gemi biraz yayıldı. Dilatasyon 2-3 kere tekrar edin.</li>
	<li>% 0,9 serum fizyolojik ile balon kateter nemlendirir.</li>
	<li>Düzleştirilmiş balon katater aort yerleştirin ve aort üzerinde proksimal klemp doğru ilerlemek.</li>
	<li>Proksimal klemp ulaşan, dikkatle proksimal klemp açın ve ~0.6 mL serum enjekte edilerek kan kaçağı önlemek için balon şişirmek. Not: 1.5:1 gemisine şişirilmiş balon oranıdır.</li>
	<li>Yaklaşık 2 cm retrograd kateter ilerlemek.</li>
	<li>Genişletilmiş kateter geri, balon biraz şırınga serbest bırakarak deflate ise çek.</li>
	<li>Katater aort kesi ulaştığında proksimal klemp takın. Balon tamamen boşaltmak ve çıkarın.</li>
	<li>30 G kullanarak aort 250 µL heparin çözüm (50 U/mL) ile yıkayın.</li>
	<li>10-0 dikişler kullanarak aort kesi kapatın. Yer dikiş ventral tarafta bir ya da iki dikiş tarafından takip her yan tarafında kesildi.</li>
	<li>Distal klempi aç. Kanama, durumunda kelepçe tekrar kapatın ve ek dikiş yerleştirin.</li>
	<li>Proksimal klemp dikkatlice açın.</li>
	<li>İki temizleme bezi destek ve herhangi bir kanama durdurmak için dikiş üzerinde yerleştirin.</li>
	<li>Absorbe hemostats Bunu sürdürebilmek için dikiş üzerinde yerleştirin. Not: Aortik nabız klemple kesi görünür olmalıdır.</li>
	<li>Bağırsak karın geri yerleştirin.</li>
	<li>Karın boşluğu ile steril % 0,9 serum, 37 ° C'ye Önceden ısıtılmış olduğu durulama</li>
	<li>6-0 çalışan dikiş kullanarak karın kas katman kapatın.</li>
	<li>5-0 çalışan dikiş ile cilt kapatın.</li>
	<li>4-5 mg/kg Carprofen subkutan uyanmak için fareyi izin vermeden önce enjekte et. O bilinç kazanmıştır kadar hayvan izle, sternal recumbency korumak. Hayvan yalnız bir kafes içinde tam kurtarma kadar tutun.</li>
	<li>Metamizole 3 gün ağrı kesici olarak içme suyu (50 mg/100 mL) ekleyin ve hayvan her gün izlemek. Genellikle fareler gibi tatlı metamizole tat ve ameliyattan hemen sonra içki başlatın. Tercih edilen sürekli salınım enjekte edilebilir maddeleri metamizole yerine kullanılabilir. Not: Bu model için gözlem süresi 28 gün olur.</li>
</ol>3. histopatoloji
<ol><li>Balon yaralı aort 2.2-2,9 adımlarda açıklandığı gibi farelerin hazırlayarak 28 gün sonra hasat.</li>
	<li>Makas (çatallanma ve böbrek damarlarının yukarıda 0.3 mm arasında) balon yaralı aort kaldırmak ve kalbini keserek fare ötenazi için kullanın.</li>
	<li>% 0,9 ile gemi Lümen sifonu NaCl.</li>
	<li>Gecede %4 paraformaldehyde (PFA) hasat gemi tamir ve 5 saat süreyle etanol, 2 saat, bir saat için % 80 etanol, % 95 etanol için 2 saat boyunca % 70 etanol ile başlayan ve % 100 etanol konsantrasyonları artan kurutmak. O zaman, Ksilen örneklerinde 2 saat boyunca parafin örnekleriyle infiltre daha önce 3 kez, kuluçkaya. Not: % 0,9 ile hasat gemi kızarma yerine NaCl, %4 ile temizlenip PFA. Dikkat: PFA ve Ksilen zehirlidir ve özen ile ele alınmalıdır.</li>
	<li>Örnek parafin içinde katıştırabilir ve bir microtome kullanarak 5 µm kalınlığında dilimler halinde kesin.</li>
	<li>Ksilen ile slaytlar için 3 kere 5 dakika deparaffinize.</li>
	<li>Etanol azalan bir dizi kullanarak doku slaytlar rehydrate. 2 kez 5 min, % 95, % 80 ve % 70 etanol tarafından 3 dakika takip için % 100 etanol ile başlayın.</li>
	<li>Slaytları Masson'ın açıklanan18trichrome boyama ile leke.</li>
	<li>% 100 etanol 10 min için 2 kez lekeli slaytları kurutmak. Ksilen 10 min için 2 kez ile temizleyin ve montaj ortamda monte edin.</li>
	<li>Slaytları parlak alan mikroskopla görüntüleyin. Bir genel bakış resim veya 0.35 detaylı gözlem için sayısal bir diyafram ile 20 x büyütme ile bir lens için 5 x büyütme ve 0.12 sayısal bir diyafram ile bir lens kullanmak.</li>
</ol>4. ayirt mikroskobu
<ol><li>Etanol azalan bir dizi kullanarak doku slaytlar rehydrate. 2 kez 5 min, % 95, % 80 ve % 70 etanol 3 min tarafından takip için % 100 etanol ile başlayın.</li>
	<li>Antijen-alma slaytlar bir gemi 20 dk için antijen-alma çözümde Isıtma tarafından gerçekleştirin.</li>
	<li>Oda sıcaklığında aşağı slaytlar soğumaya bırakın.</li>
	<li>Slaytları fosfat tamponlu tuz (PBS) ile üç kez yıkadıktan sonra antijen engelleme çözüm bölümlerinde 30 dk için geçerli.</li>
	<li>Slaytlar PBS ile 5 min için üç kez yıkayın.</li>
	<li>Bölümler ile birincil antikor birincil antikor Dilüent seyreltilmiş kuluçkaya. Not: Konsantrasyon ve kuluçka zamanı ayrı ayrı her antikor için seçilmelidir.</li>
	<li>Slaytlar ilişkisiz antikor kaldırmak için PBS ile 5 min için üç kez yıkayın.</li>
	<li>Bölümler ile önceden konjuge bir ikincil antikor ikincil antikor Dilüent seyreltilmiş kuluçkaya. Not: Konsantrasyon ve kuluçka zamanı ayrı ayrı her antikor için seçilmelidir.</li>
	<li>İlişkisiz antikorlar üç kez 5 min için slaytlar yıkayarak çıkarın.</li>
	<li>4', 6-diamidino-2-phenylindole (DAPI) kullanarak 15dk için hücre çekirdeği counterstain; son DAPI konsantrasyon-meli var olmak 350 nM.</li>
	<li>Slaytlar ayirt çözüm montaj uyumlu bağlayın. Not: Yanlış montaj çözümü kullanarak Floresans sinyal belirsiz.</li>
	<li>Slaytlar floresan mikroskop ile görüntüleyin. 40 x büyütme objektif 1.3 sayısal bir diyafram ile kullanın.</li>
</ol>

<ol>
	<li>Kochanek, K. D., Xu, J., Murphy, S. L., Minino, A. M., Kung, H. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Deaths:+final+data+for+2009.">Deaths: final data for 2009.</a> Natl Vital Stat Rep. 60 (3), 1-116 (2011).</li><li>Austin, G. E., Ratliff, N. B., Hollman, J., Tabei, S., Phillips, D. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Intimal+proliferation+of+smooth+muscle+cells+as+an+explanation+for+recurrent+coronary+artery+stenosis+after+percutaneous+transluminal+coronary+angioplasty.">Intimal proliferation of smooth muscle cells as an explanation for recurrent coronary artery stenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty.</a> J Am Coll Cardiol. 6 (2), 369-375 (1985).</li><li>Greenwald, S. E., Berry, C. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Improving+vascular+grafts:+the+importance+of+mechanical+and+haemodynamic+properties.">Improving vascular grafts: the importance of mechanical and haemodynamic properties.</a> J Pathol. 190 (3), 292-299 (2000).</li><li>Majesky, M. W., Schwartz, S. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Smooth+muscle+diversity+in+arterial+wound+repair.">Smooth muscle diversity in arterial wound repair.</a> Toxicol Pathol. 18 (4 Pt 1), 554-559 (1990).</li><li>Owens, G. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Regulation+of+differentiation+of+vascular+smooth+muscle+cells.">Regulation of differentiation of vascular smooth muscle cells.</a> Physiol Rev. 75 (3), 487-517 (1995).</li><li>Owens, G. K., Kumar, M. S., Wamhoff, B. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Molecular+regulation+of+vascular+smooth+muscle+cell+differentiation+in+development+and+disease.">Molecular regulation of vascular smooth muscle cell differentiation in development and disease.</a> Physiol Rev. 84 (3), 767-801 (2004).</li><li>Kleemann, R., Zadelaar, S., Kooistra, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cytokines+and+atherosclerosis:+a+comprehensive+review+of+studies+in+mice.">Cytokines and atherosclerosis: a comprehensive review of studies in mice.</a> Cardiovasc Res. 79 (3), 360-376 (2008).</li><li>Karas, S. P., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Coronary+intimal+proliferation+after+balloon+injury+and+stenting+in+swine:+an+animal+model+of+restenosis.">Coronary intimal proliferation after balloon injury and stenting in swine: an animal model of restenosis.</a> J Am Coll Cardiol. 20 (2), 467-474 (1992).</li><li>Ip, J. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+role+of+platelets,+thrombin+and+hyperplasia+in+restenosis+after+coronary+angioplasty.">The role of platelets, thrombin and hyperplasia in restenosis after coronary angioplasty.</a> J Am Coll Cardiol. 17 (6 Suppl B), 77B-88B (1991).</li><li>Mason, R. G., Read, M. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Some+species+differences+in+fibrinolysis+and+blood+coagulation.">Some species differences in fibrinolysis and blood coagulation.</a> J Biomed Mater Res. 5 (1), 121-128 (1971).</li><li>Lafont, A., Faxon, D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Why+do+animal+models+of+post-angioplasty+restenosis+sometimes+poorly+predict+the+outcome+of+clinical+trials?.">Why do animal models of post-angioplasty restenosis sometimes poorly predict the outcome of clinical trials?.</a> Cardiovasc Res. 39 (1), 50-59 (1998).</li><li>Matter, C. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Increased+balloon-induced+inflammation,+proliferation,+and+neointima+formation+in+apolipoprotein+E+(ApoE)+knockout+mice.">Increased balloon-induced inflammation, proliferation, and neointima formation in apolipoprotein E (ApoE) knockout mice.</a> Stroke. 37 (10), 2625-2632 (2006).</li><li>Lindner, V., Fingerle, J., Reidy, M. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mouse+model+of+arterial+injury.">Mouse model of arterial injury.</a> Circ Res. 73 (5), 792-796 (1993).</li><li>Simon, D. I., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Decreased+neointimal+formation+in+Mac-1(-/-)+mice+reveals+a+role+for+inflammation+in+vascular+repair+after+angioplasty.">Decreased neointimal formation in Mac-1(-/-) mice reveals a role for inflammation in vascular repair after angioplasty.</a> J Clin Invest. 105 (3), 293-300 (2000).</li><li>Sata, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+mouse+model+of+vascular+injury+that+induces+rapid+onset+of+medial+cell+apoptosis+followed+by+reproducible+neointimal+hyperplasia.">A mouse model of vascular injury that induces rapid onset of medial cell apoptosis followed by reproducible neointimal hyperplasia.</a> J Mol Cell Cardiol. 32 (11), 2097-2104 (2000).</li><li>Moroi, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Interaction+of+genetic+deficiency+of+endothelial+nitric+oxide,+gender,+and+pregnancy+in+vascular+response+to+injury+in+mice.">Interaction of genetic deficiency of endothelial nitric oxide, gender, and pregnancy in vascular response to injury in mice.</a> J Clin Invest. 101 (6), 1225-1232 (1998).</li><li>Painter, T. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Myointimal+hyperplasia:+pathogenesis+and+implications.+2.+Animal+injury+models+and+mechanical+factors.">Myointimal hyperplasia: pathogenesis and implications. 2. Animal injury models and mechanical factors.</a> Artif Organs. 15 (2), 103-118 (1991).</li><li>Stubbendorff, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Inducing+myointimal+hyperplasia+versus+atherosclerosis+in+mice:+an+introduction+of+two+valid+models.">Inducing myointimal hyperplasia versus atherosclerosis in mice: an introduction of two valid models.</a> J Vis Exp. (87), e51459 (2014).</li><li>Deuse, T., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Dichloroacetate+prevents+restenosis+in+preclinical+animal+models+of+vessel+injury.">Dichloroacetate prevents restenosis in preclinical animal models of vessel injury.</a> Nature. 509 (7502), 641-644 (2014).</li></ol>

Yazarlar ifşa gerek yok.

Bu yazı myointimal Hiperplazi gelişimini incelemek için bir fare modeli gösterir ve altta yatan patolojik süreçlerin araştırma ve test yeni ilaçlar veya tedavi olanakları sağlar.
Bu iletişim kuralı en kritik aort denudation adımdır. Aşırı denudation anevrizma oluşumu ve modeli başarısızlık için yol açacak gibi özel bakım bu adımı sırasında ödenmesi gerekmektedir. Öte yandan, denudation yeterince gerçekleştirilirse, çok az myointima geliştirecek. Bu nedenle, denudation adım yoğunluğunu sonucu ve hayvan bu modelin başarısı için çok önemlidir.
Cerrahi müdahale ile ilgili olarak, bu gemi iki duvar gemi a_ılabilinirse erken başarısızlıkla sonuçlanabilir dikiş ayarlayarak deldi değil önemlidir. Hangi biz fareler18abdominal aort damar darlığı indüklenen bir fare modeli daha önce anlatmıştık. Ancak, bu ve çoğu diğer modeller sadece çok az miktarda doku analizi için sağlar. Bu yöntemin bir avantajı (~ 1 cm gemi kesim) alınan doku nispeten büyük miktarda var. Bir tek damar grefti böylece birden çok bölüme ayrılmıştır ve etkili deneysel hayvan gerekli sayısını azaltarak çeşitli analizler için kullanılır.
Ayrıca, uygun knock-out hayvanlar myointima Hiperplazi farklı hastalık koşullarında gelişimi çalışma için kullanılabilir. Genetik arka planlar da çeşitli ayarları veya bazı genler etkisini myointimal Hiperplazi mekanizmaları anlamak için bu hayvan modeli ile kombine edilebilir.
Özetle, burada açıklanan model tekrarlanabilir, gerçekleştirmek, kolay ve hızlı ve güvenilir bir şekilde kurulabilir. Başarıyla test edilmiş tedavi seçenekleri bu modelde daha da büyük hayvan onaylanabilir19modelleri.

Koroner ve periferik arter arter stenoz morbidite ve mortalite hastalarda1üzerinde büyük bir etkiye sahiptir. Bir altta yatan patolojik myointima Hiperplazi (MH), artan nükleer silahların yayılmasına karşı geçiş ve vasküler düz kas hücreleri (SMC)2hücre dışı matriks proteinlerinin sentezi ile karakterize bir mekanizmadır. SMC gemi media tabakası bulunur ve Lümen yüzeye stimülasyon geçirilir. Uyarıcı sinyalleri ve büyüme faktörleri, sitokinler, hücre-hücre iletişim, lipitler, hücre dışı matriks bileşenleri ve mekanik makas içerir Kuvvetleri3,4,5,6germek. Yaralanma damar duvarının, patolojik veya iyatrojenik, endotel hücre ve düz kas hücre hasarı neden ve inflamatuar reaksiyonları teşvik ve böylece MH7' ye yol.
Farklı hayvan modelleri Arteryel yaralanma ve myointima Hiperplazi çalışmaya şu anda kullanılabilir. Veya büyük hayvanlar domuzlar gibi köpekler benzer arter ve koroner anatomi insanlarla paylaşma avantajına sahip ve özellikle anjiyoplasti teknikleri, yordam ve aygıtları8araştıran çalışmalar için uygundur. Köpekler sadece gemi yaralanma11hafif bir yanıt ancak, domuz modelleri daha yüksek thrombogenicity9,10, dezavantajı vardır. Buna ek olarak, tüm büyük hayvan modellerinde özel konut, ekipman ve personel, yüksek maliyetleri ile bağlı olan ve her zaman bir kurum olarak mevcut değildir gerektirir. Sıçanlar ve fareler küçük hayvan modelleri içerir. Fareler için karşılaştırıldığında, fareler daha düşük maliyet avantajları ve knock out modelleri çeşitli varlığı var. Bu videoda açıklanan model ApoE-/-Batı bir diyetle beslenen yakından anjiyoplasti aterosklerotik gemiler12klinik ayarını taklit etmek için fareler ile kombine edilebilir. Önceki misal yolu ile tel yaralanma13, sıvı kuruma14, Bahar15ya da kol yaralanması16vasküler yaralanma indüklenen. Yaralanma doğası büyük ölçüde geliştirme ve MH Anayasası etkisi olacaktır beri gemi yaralanma ikna etmek için bir balon kateter kullanarak klinik ayarını taklit etmek için en iyi yoldur.
Bu makalede MH farelerde bir balon kateter ile ikna etmek için bir roman yöntemi açıklanmaktadır. İntimal katmanın ve aynı zamanda bir overdistension gemi indüksiyon kazıma bir RX-Port (şekil 1A) ile bir balon kateter (1.2 mm x 6 mm) kullanımına izin verir. Bu faktörlerin her iki MH gelişimi için önemli Tetikleyiciler vardır. 28 gün17bu model gözlem zamanı.

<table>
	<tbody>
		<tr>
			<td>10-0 Ethilon suture</td>
			<td>Ethicon</td>
			<td>2814G</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>3 mL Syringe</td>
			<td>BD Medical</td>
			<td>309658</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>37% HCl</td>
			<td>Sigma-Aldrich</td>
			<td>H1758</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>5-0 prolene suture</td>
			<td>Ethicon</td>
			<td>EH7229H</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>6-0 prolene suture</td>
			<td>Ethicon</td>
			<td>8706H</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Acid Fuchsin</td>
			<td>Sigma-Aldrich</td>
			<td>F8129-25G</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Antigen retrieval solution</td>
			<td>Dako</td>
			<td>S1699</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Azophloxin</td>
			<td>Waldeck</td>
			<td>1B-103</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Bepanthen Eye and Nose ointment</td>
			<td>Bayer</td>
			<td>1578675</td>
			<td>Eye ointment</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Betadine Solution</td>
			<td>Betadine Purdue Pharma</td>
			<td>NDC:67618-152</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>C57BL/6J</td>
			<td>Charles River</td>
			<td>Stock number 000664</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Clamp applicator</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>18056-14</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Collagen 3</td>
			<td>abcam</td>
			<td>ab7778</td>
			<td>Antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>DAPI</td>
			<td>Thermo Fischer</td>
			<td>D1306</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Donkey anti-Goat IgG AF555</td>
			<td>Invitrogen</td>
			<td>A21432</td>
			<td>Secondary antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Donkey anti-Rabbit IgG AF488</td>
			<td>Invitrogen</td>
			<td>A21206</td>
			<td>Secondary antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Donkey anti-Rabbit IgG AF488</td>
			<td>Invitrogen</td>
			<td>A11055</td>
			<td>Secondary antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Donkey anti-Rabbit IgG AF555</td>
			<td>Invitrogen</td>
			<td>A31572</td>
			<td>Secondary antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Ethanol 70%</td>
			<td>Th. Geyer</td>
			<td>2270</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Ethanol 96%</td>
			<td>Th. Geyer</td>
			<td>2295</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Ethanol absolute</td>
			<td>Th. Geyer</td>
			<td>2246</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>FAP</td>
			<td>abcam</td>
			<td>ab28246</td>
			<td>Antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Forceps fine</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>11251-20</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Forceps standard</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>11023-10</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Glacial Acetic Acid</td>
			<td>Sigma-Aldrich</td>
			<td>537020</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Hair clipper</td>
			<td>WAHL</td>
			<td>8786-451A ARCO SE</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Heparin</td>
			<td>Rotexmedica</td>
			<td>PZN 3862340</td>
			<td>25.000 I.E./mL</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>High temperature cautery kit</td>
			<td>Bovie</td>
			<td>18010-00</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Image-iT FX Signal Enhancer</td>
			<td>Invitrogen</td>
			<td>I36933</td>
			<td>Blocking solution</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Light Green SF</td>
			<td>Waldeck</td>
			<td>1B-211</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Microsurgical clamp</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>18055-04</td>
			<td>Micro-Serrefine - 4mm</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>MINI TREK Coronary Dilatation Catheter 1.20 mm x 6 mm / Rapid-Exchange</td>
			<td>Abbott</td>
			<td>1012268-06U</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Molybdatophosphoric acid hydrate</td>
			<td>Merck</td>
			<td>1.00532.0100</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>NaCl 0,9%</td>
			<td>B.Braun</td>
			<td>PZN 06063042 Art. Nr.: 3570160</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Needle holder</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>12075-14</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Novaminsulfon</td>
			<td>Ratiopharm</td>
			<td>PZN 03530402</td>
			<td>Metamizole</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Orange G</td>
			<td>Waldeck</td>
			<td>1B-221</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Paraffin</td>
			<td>Leica biosystems</td>
			<td>REF 39602004</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>PBS pH 7,4</td>
			<td>Gibco</td>
			<td>10010023</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>PFA 4%</td>
			<td>Electron Microscopy Sciences</td>
			<td>#157135S</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Ponceau S solution</td>
			<td>Serva Electrophoresis</td>
			<td>33427</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Primary antibody diluent</td>
			<td>Dako</td>
			<td>S3022</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Prolong Gold Mounting solution</td>
			<td>Thermo Fischer</td>
			<td>P36930</td>
			<td>Mounting solution for immunofluorescence stained slides</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Replaceable Fine Tip</td>
			<td>Bovie</td>
			<td>H101</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Resorcin-Fuchsin Weigert</td>
			<td>Waldeck</td>
			<td>2E-30</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Rimadyl</td>
			<td>Pfizer</td>
			<td>400684.00.00</td>
			<td>Carprofen</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Scissors</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>14028-10</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Scissors Vannas-style</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>15000-03</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Secondary antibody diluent</td>
			<td>Dako</td>
			<td>S0809</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Fast acting Adhesive MINIS 3x1g</td>
			<td>UHU</td>
			<td>45370</td>
			<td>Cyanoacrylate</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Slide Rack</td>
			<td>Ted Pella</td>
			<td>21057</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SM22</td>
			<td>abcam</td>
			<td>ab10135</td>
			<td>Antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SMA</td>
			<td>abcam</td>
			<td>ab21027</td>
			<td>Antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Staining dish</td>
			<td>Ted Pella</td>
			<td>21075</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Surgical microscope</td>
			<td>Leica</td>
			<td>M651</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Tabotamp fibrillar</td>
			<td>Ethicon</td>
			<td>431962</td>
			<td>Absorbable hemostat</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Transpore Surgical Tape</td>
			<td>3M</td>
			<td>1527-1</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>U-100 Insulin syringe</td>
			<td>BD Medical</td>
			<td>324825</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Vessel Dilator</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>18603-14</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Vitro-Clud</td>
			<td>Langenbrinck</td>
			<td>04-0001</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Weigerts iron hematoxylin Kit</td>
			<td>Merck</td>
			<td>1.15973.0002</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Xylene</td>
			<td>Th. Geyer</td>
			<td>3410</td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

balloon-based injury to induce myointimal hyperplasia in the mouse abdominal aorta

Hayvan modelleri kullanımını daha iyi MH, Arteryel stenoz için bir önemli neden anlamak için önemlidir. Bu makalede, biz kurulan Gemi yaralanma modelleri büyük hayvanlarda ile karşılaştırılabilir bir fare balon denudation model göstermek. Aort denudation model balon kateter ile klinik ayarını taklit eder ve karşılaştırılabilir pathobiological ve fizyolojik değişikliklere yol açar. Kısaca, yatay bir kesi içinde aorta abdominalisgerçekleştirdikten sonra bir balon kateter olacak geminin eklenen, şişirilmiş ve retrogradely tanıttı. Enflasyon balon intima yaralanma ve geminin overdistension yol açacaktır. Kateter kaldırdıktan sonra aort kesi ile tek dikiş kapalı olacaktır. Bu makalede gösterilen modeli tekrarlanabilir, gerçekleştirmek, kolay ve hızlı ve güvenilir bir şekilde kurulabilir. Ekonomik bir biçimde uygulanabilir pahalı deneysel tedavi edici ajanlar değerlendirmek için özellikle uygundur. Farklı nakavt-fare suşları kullanarak, farklı genler MH gelişimi üzerine etkisi tespit edilebilir.

Balon denudation MH geliştirme farelerde çalışmaya uygun bir modeldir. Hayvanlar cerrahiden de yeniden elde etmek ve mükemmel fiziksel durumu sonrası ameliyat göster. Bu model ile % 3 ölüm oranı cerrahi işlem nedeniyle daha az 50 farelerde kurduk. Şekil 1B -C temel cerrahi adımı göster. Bir cilt kesi sonra linea alba, aorta abdominalistanımlamak. Mikrocerrahi kelepçeler (şekil 1B) yerleştirin. Aort ortasında küçük bir kesi yapmak, gemi ve retrograd kan akımı (şekil 1 c) yönünü karşı slayt içine bir balon kateter ayarlayın. Şişirilmiş balon hareketin intima ve aynı zamanda, overdistension gemi kazıma için yol açar. Aort kesi ile tek dikiş kapalı olacaktır. Aortik nabız klemple kesi görünür olmalıdır.
MH kademeli greft zaman içinde gelişir. Histolojik Masson's ile boyama trichrome myointima oluşumu içinde iç elastik lamina (şekil 2A) gösterir. Myointimal lezyonlar özellikle hücresel bileşenleri olumlu SM22 ve bazı hücre dışı matriks bileşenler (şekil 2B) oluşuyordu. Myointimal hücreleri daha fazla ayirt boyama tarafından değerlendirilir. Myointima ana kalabalıkta düz kas (düz kas aktin (SMA) pozitif) hücreleri ve (myofibroblasts fibroblast harekete geçirmek protein (FAP) pozitif) hücreleri (şekil 2B) oluşur.
<img alt="Figure 1" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/56477/56477fig1.jpg"> Şekil 1. Kateter ve onun implantasyon şemaları. (A) kateterin detaylı haritası açılıyor. Distal port, balon, hızlı bağlantı noktası (RX-port), embolisinin, RX-noktasına tek Lümen çift Lümen RX-bağlantı noktasından balon, hub, balon enflasyon bağlantı noktası. (B) cerrahi işlem şematik gösterimi. Aorta abdominalis kan akışının iki mikro kelepçeler ile durdurulur ve küçük bir kesi yapılır. C. şişirilmiş kateter aorta abdominalisiçinde. <a href="https://cloudflare-jove-com.remotexs.ntu.edu.sg/files/ftp_upload/56477/56477fig1large.jpg" target="_blank">Bu rakam daha büyük bir versiyonunu görüntülemek için buraya tıklayınız.</a>
<img alt="Figure 2" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/56477/56477fig2.jpg"> Şekil 2. Myointima oluşumu iç elastik lamina içinde. (A) aortas hasat Denuded fare parafin gömülü ve temsili bir kesit trichrome boyama gösterilir. (B) Çift Kişilik ayirt balon yalanlarım aortae boyama gösterilir. Üst satır SM22 ve kollajen III için lekeli myointimal lezyonlar gösteriyor. Alt satırda, damarları SMA ve FAP lekeli. <a href="https://cloudflare-jove-com.remotexs.ntu.edu.sg/files/ftp_upload/56477/56477fig2large.jpg" target="_blank">Bu rakam daha büyük bir versiyonunu görüntülemek için buraya tıklayınız.</a>

Watch this Scientific Journal Video about Balloon-based Injury to Induce Myointimal Hyperplasia in the Mouse Abdominal Aorta at JoVE.com

Balloon-based Injury to Induce Myointimal Hyperplasia in the Mouse Abdominal Aorta

Bu makalede, aortik balon yaralanma sonra myointimal Hiperplazi (MH) gelişimini incelemek için bir fare modeli gösterilmektedir.

Fare Abdominal aort Myointimal Hiperplazi ikna etmek için balon tabanlı yaralanma

The use of animal models is essential for a better understanding of MH, one major cause for arterial stenosis.In this article, we demonstrate a murine ...

balloon-based-injury-to-induce-myointimal-hyperplasia-mouse-abdominal

Nanyang Technological University

Research

JoVE Journal

Medicine

9.5K Görüntüleme.  University Heart Center. Bu makalede, aortik balon yaralanma sonra myointimal Hiperplazi (MH) gelişimini incelemek için bir fare modeli gösterilmektedir.

Video: Balloon-based Injury to Induce Myointimal Hyperplasia in the Mouse Abdominal Aorta

The C-seal: A Biofragmentable Drain Protecting the Stapled Colorectal Anastomosis from Leakage

Colorectal anastomotic leakage (AL) is a serious complication in colorectal surgery leading to high morbidity and mortality rates1. The incidence of AL varies between 2.5 and 20% 2-5. Over the years, many strategies aimed at lowering the incidence of anastomotic leakage have been examined6, 7. 
The cause of AL is probably multifactorial. Etiological factors include insufficient arterial blood supply, tension on the anastomosis, hematoma and/or infection at the anastomotic site, and co-morbid factors of the patient as diabetes and atherosclerosis8. Furthermore, some anastomoses may be insufficient from the start due to technical failure.
Currently a new device is developed in our institute aimed at protecting the colorectal anastomosis and lowering the incidence of AL. This so called C-seal is a biofragmentable drain, which is stapled to the anastomosis with the circular stapler. It covers the luminal side of the colorectal anastomosis thereby preventing leakage.
The C-seal is a thin-walled tube-like drain, with an approximate diameter of 4 cm and an approximate length of 25 cm (figure 1). It is a tubular device composed of biodegradable polyurethane. Two flaps with adhesive tape are found at one end of the tube. These flaps are used to attach the C-seal to the anvil of the circular stapler, so that after the anastomosis is made the C-seal can be pulled through the anus. The C-seal remains in situ for at least 10 days. Thereafter it will lose strength and will degrade to be secreted from the body together with the gastrointestinal natural contents.
The C-seal does not prevent the formation of dehiscences. However, it prevents extravasation of faeces into the peritoneal cavity. This means that a gap at the anastomotic site does not lead to leakage.
Currently, a phase II study testing the C-seal in 35 patients undergoing (colo-)rectal resection with stapled anastomosis is recruiting. The C-seal can be used in both open procedures as well as laparoscopic procedures. The C-seal is only applied in stapled anastomoses within 15cm from the anal verge. In the video, application of the C-seal is shown in an open extended sigmoid resection in a patient suffering from diverticular disease with a stenotic colon.

The C-seal is a biofragmentable drain protecting the stapled colorectal anastomosis. In this video, details of the manufacturing, deployment and use are shown.

C-mühür: Kaçak Zımbalanmış Kolorektal Anastomoz korunması Biofragmentable Tahliye

Colorectal anastomotic leakage (AL) is a serious complication in colorectal surgery leading to high morbidity and mortality rates1. The incidence of AL ...

Tıp

Pressure Controlled Ventilation to Induce Acute Lung Injury in Mice

Murine models are extensively used to investigate acute injuries of different organs systems (1-34). Acute lung injury (ALI), which occurs with prolonged mechanical ventilation, contributes to morbidity and mortality of critical illness, and studies on novel genetic or pharmacological targets are areas of intense investigation (1-3, 5, 8, 26, 30, 33-36). ALI is defined by the acute onset of the disease, which leads to non-cardiac pulmonary edema and subsequent impairment of pulmonary gas exchange (36). We have developed a murine model of ALI by using a pressure-controlled ventilation to induce ventilator-induced lung injury (2). For this purpose, C57BL/6 mice are anesthetized and a tracheotomy is performed followed by induction of ALI via mechanical ventilation. Mice are ventilated in a pressure-controlled setting with an inspiratory peak pressure of 45 mbar over 1 - 3 hours. As outcome parameters, pulmonary edema (wet-to-dry ratio), bronchoalveolar fluid albumin content, bronchoalveolar fluid and pulmonary tissue myeloperoxidase content and pulmonary gas exchange are assessed (2). Using this technique we could show that it sufficiently induces acute lung inflammation and can distinguish between different treatment groups or genotypes (1-3, 5). Therefore this technique may be helpful for researchers who pursue molecular mechanisms involved in ALI using a genetic approach in mice with gene-targeted deletion.

A murine model for ventilator induced lung injury is an important tool to study an acute lung injury in vivo. Here, we report an easy applicable in situ model for acute lung injury using high-pressure mechanical ventilation to induce acute failure of the lung.

Farelerde Akut Akciğer Hasarı tetikleyebilecek Basınç Kontrollü Havalandırma

Murine models are extensively used to investigate acute injuries of different organs systems (1-34). Acute lung injury (ALI), which occurs with prolonged ...

The CYP2D6 Animal Model: How to Induce Autoimmune Hepatitis in Mice

Autoimmune hepatitis is a rare but life threatening autoimmune disease of the liver of unknown etiology1,2. In the past many attempts have been made to generate an animal model that reflects the characteristics of the human disease 3-5. However, in various models the induction of disease was rather complex and often hepatitis was only transient3-5. Therefore, we have developed a straightforward mouse model that uses the major human autoantigen in type 2 autoimmune hepatitis (AIH-2), namely hCYP2D6, as a trigger6. Type 1 liver-kidney microsomal antibodies (LKM-1) antibodies recognizing hCYP2D6 are the hallmark of AIH-27,8. Delivery of hCYP2D6 into wildtype FVB or C57BL/6 mice was by an Adenovirus construct (Ad-2D6) that ensures a direct delivery of the triggering antigen to the liver. Thus, the ensuing local inflammation generates a fertile field9 for the subsequent development of autoimmunity. A combination of intravenous and intraperitoneal injection of Ad-2D6 is the most effective route to induce a long-lasting autoimmune damage to the liver (section 1). Here we provide a detailed protocol on how autoimmune liver disease is induced in the CYP2D6 model and how the different aspects of liver damage can be assessed. First, the serum levels of markers indicating hepatocyte destruction, such as aminotransferases, as well as the titers of hCYP2D6 antibodies are determined by sampling blood retroorbitaly (section 2). Second, the hCYP2D6-specific T cell response is characterized by collecting lymphocytes from the spleen and the liver. In order to obtain pure liver lymphocytes, the livers are perfused by PBS via the portal vein (section 3), digested in collagen and purified over a Percoll gradient (section 4). The frequency of hCYP2D6-specific T cells is analyzed by stimulation with hCYP2D6 peptides and identification of IFN&gamma;-producing cells by flow cytometry (section 5). Third, cellular infiltration and fibrosis is determined by immunohistochemistry of liver sections (section 6). Such analysis regimen has to be conducted at several times after initiation of the disease in order to prove the chronic nature of the model. The magnitude of the immune response characterized by the frequency and activity of hCYP2D6-specific T and/or B cells and the degree of the liver damage and fibrosis have to be assessed for a subsequent evaluation of possible treatments to prevent, delay or abrogate the autodestructive process of the liver.

Infection of mice with an Adenovirus expressing the major human autoantigen cytochrome P450 2D6 (hCYP2D6) recognized by sera of patients suffering from type 2 autoimmune hepatitis results in a persistent form of autoimmune-mediated liver disease characterized by extensive hepatitis, fibrosis and generation of a CYP2D6-specific immune response.

CYP2D6 Hayvan Modeli:, Fare Otoimmün Hepatit indükleyin nasıl

Autoimmune hepatitis is a rare but life threatening autoimmune disease of the liver of unknown etiology1,2. In the past many attempts have been made to ...

The Measurement and Treatment of Suppression in Amblyopia

Amblyopia, a developmental disorder of the visual cortex, is one of the leading causes of visual dysfunction in the working age population. Current estimates put the prevalence of amblyopia at approximately 1-3%1-3, the majority of cases being monocular2. Amblyopia is most frequently caused by ocular misalignment (strabismus), blur induced by unequal refractive error (anisometropia), and in some cases by form deprivation.
Although amblyopia is initially caused by abnormal visual input in infancy, once established, the visual deficit often remains when normal visual input has been restored using surgery and/or refractive correction. This is because amblyopia is the result of abnormal visual cortex development rather than a problem with the amblyopic eye itself4,5 . Amblyopia is characterized by both monocular and binocular deficits6,7 which include impaired visual acuity and poor or absent stereopsis respectively. The visual dysfunction in amblyopia is often associated with a strong suppression of the inputs from the amblyopic eye under binocular viewing conditions8. Recent work has indicated that suppression may play a central role in both the monocular and binocular deficits associated with amblyopia9,10 .
Current clinical tests for suppression tend to verify the presence or absence of suppression rather than giving a quantitative measurement of the degree of suppression. Here we describe a technique for measuring amblyopic suppression with a compact, portable device11,12 . The device consists of a laptop computer connected to a pair of virtual reality goggles. The novelty of the technique lies in the way we present visual stimuli to measure suppression. Stimuli are shown to the amblyopic eye at high contrast while the contrast of the stimuli shown to the non-amblyopic eye are varied. Patients perform a simple signal/noise task that allows for a precise measurement of the strength of excitatory binocular interactions. The contrast offset at which neither eye has a performance advantage is a measure of the "balance point" and is a direct measure of suppression. This technique has been validated psychophysically both in control13,14 and patient6,9,11 populations.
In addition to measuring suppression this technique also forms the basis of a novel form of treatment to decrease suppression over time and improve binocular and often monocular function in adult patients with amblyopia12,15,16 . This new treatment approach can be deployed either on the goggle system described above or on a specially modified iPod touch device15.

Amblyopia is a developmental disorder of the visual cortex that is often accompanied by strong suppression of one eye. We present a new technique for measuring and treating interocular suppression in patients with amblyopia that can be deployed using virtual reality goggles or a portable iPod Touch device.

Ambliyopi içinde Bastırma Ölçme ve Tedavisi

Amblyopia, a developmental disorder of the visual cortex, is one of the leading causes of visual dysfunction in the working age population. Current ...

An Alkali-burn Injury Model of Corneal Neovascularization in the Mouse

Under normal conditions, the cornea is avascular, and this transparency is essential for maintaining good visual acuity. Neovascularization (NV) of the cornea, which can be caused by trauma, keratoplasty or infectious disease, breaks down the so called &lsquo;angiogenic privilege' of the cornea and forms the basis of multiple visual pathologies that may even lead to blindness. Although there are several treatment options available, the fundamental medical need presented by corneal neovascular pathologies remains unmet. In order to develop safe, effective, and targeted therapies, a reliable model of corneal NV and pharmacological intervention is required. Here, we describe an alkali-burn injury corneal neovascularization model in the mouse. This protocol provides a method for the application of a controlled alkali-burn injury to the cornea, administration of a pharmacological compound of interest, and visualization of the result. This method could prove instrumental for studying the mechanisms and opportunities for intervention in corneal NV and other neovascular disorders.

Neovascularization (NV) of the cornea can complicate multiple visual pathologies. Utilizing a controlled, alkali-burn injury model, a quantifiable level of corneal NV can be produced for mechanistic study of corneal NV and evaluation of potential therapies for neovascular disorders.

Fare Kornea Neovaskülarizasyonunun bir Alkali-yanık Yaralanma Modeli

Under normal conditions, the cornea is avascular, and this transparency is essential for maintaining good visual acuity. Neovascularization (NV) of the ...

Inducing Myointimal Hyperplasia Versus Atherosclerosis in Mice: An Introduction of Two Valid Models

Various in vivo laboratory rodent models for the induction of artery stenosis have been established to mimic diseases that include arterial plaque formation and stenosis, as observed for example in ischemic heart disease. Two highly reproducible mouse models&#160;&#8211;&#160;both resulting in artery stenosis but each underlying a different pathway of development&#160;&#8211; are introduced here. The models represent the two most common causes of artery stenosis; namely one mouse model for each myointimal hyperplasia, and atherosclerosis are shown. To induce myointimal hyperplasia, a balloon catheter injury of the abdominal aorta is performed. For the development of atherosclerotic plaque, the ApoE -/- mouse model in combination with western fatty diet is used. Different model-adapted options for the measurement and evaluation of the results are named and described in this manuscript. The introduction and comparison of these two models provides information for scientists to choose the appropriate artery stenosis model in accordance to the scientific question asked.

This video shows two models of intimal plaque development in murine arteries and emphasizes the differences in myointimal hyperplasia and atherosclerosis.

Farelerde Ateroskleroz Karşı miyointimal hiperplazide uyaran: İki Geçerli Modellerinin An Introduction

Various in vivo laboratory rodent models for the induction of artery stenosis have been established to mimic diseases that include arterial plaque ...

Ischemic Tissue Injury in the Dorsal Skinfold Chamber of the Mouse: A Skin Flap Model to Investigate Acute Persistent Ischemia

Despite profound expertise and advanced surgical techniques, ischemia-induced complications ranging from wound breakdown to extensive tissue necrosis are still occurring, particularly in reconstructive flap surgery. Multiple experimental flap models have been developed to analyze underlying causes and mechanisms and to investigate treatment strategies to prevent ischemic complications. The limiting factor of most models is the lacking possibility to directly and repetitively visualize microvascular architecture and hemodynamics. The goal of the protocol was to present a well-established mouse model affiliating these before mentioned lacking elements. Harder et al. have developed a model of a musculocutaneous flap with a random perfusion pattern that undergoes acute persistent ischemia and results in ~50% necrosis after 10 days if kept untreated. With the aid of intravital epi-fluorescence microscopy, this chamber model allows repetitive visualization of morphology and hemodynamics in different regions of interest over time. Associated processes such as apoptosis, inflammation, microvascular leakage and angiogenesis can be investigated and correlated to immunohistochemical and molecular protein assays. To date, the model has proven feasibility and reproducibility in several published experimental studies investigating the effect of pre-, peri- and postconditioning of ischemically challenged tissue.

The window of the murine dorsal skinfold chamber presented visualizes a zone of acute persistent ischemia of a musculocutaneous flap. Intravital epi-fluorescence microscopy permits for direct and repetitive assessment of the microvasculature and quantification of hemodynamics. Morphologic and hemodynamic results can further be correlated with histological and molecular analyses.

Mouse Dorsal Skinfold Odası&#39;nda İskemik Doku Yaralanması: Bir Cilt Flap Model Akut Kalıcı iskemisi Araştırma

Despite profound expertise and advanced surgical techniques, ischemia-induced complications ranging from wound breakdown to extensive tissue necrosis are ...

Creation of Abdominal Adhesions in Mice

Abdominal adhesions consist of fibrotic tissue that forms in the peritoneal space in response to an inflammatory insult, typically surgery or intraabdominal infection. The precise mechanisms underlying adhesion formation are poorly understood. Many compounds and physical barriers have been tested for their ability to prevent adhesions after surgery with varying levels of success. The mouse and rat are important models for the study of abdominal adhesions. Several different techniques for the creation of adhesions in the mouse and rat exist in the literature. Here we describe a protocol utilizing abrasion of the cecum with sandpaper and sutures placed in the right abdominal sidewall. The mouse is anesthetized and the abdomen is prepped. A midline laparotomy is created and the cecum is identified. Sandpaper is used to gently abrade the surface of the cecum. Next, several figure-of-eight sutures are placed into the peritoneum of the right abdominal sidewall. The abdominal cavity is irrigated, a small amount of starch is applied, and the incision is closed. We have found that this technique produces the most consistent adhesions with the lowest mortality rate.

Abdominal adhesions that form after surgery are a major cause of pain, infertility, and hospitalization and reoperation for small bowel obstruction. Our surgical procedure for creating abdominal adhesions in mice is a reliable tool to study the mechanisms underlying the formation of adhesions.

Farelerde Karın Adezyonların Oluşturulması

Abdominal adhesions consist of fibrotic tissue that forms in the peritoneal space in response to an inflammatory insult, typically surgery or ...

Reproducible Arterial Denudation Injury by Infrarenal Abdominal Aortic Clamping in a Murine Model

Percutaneous vascular interventions uniformly result in arterial denudation injuries that subsequently lead to thrombosis and restenosis. These complications can be attributed to impairments in re-endothelialization within the wound margins. Yet, the cellular and molecular mechanisms of re-endothelialization remain to be defined. While several animal models to study re-endothelialization after arterial denudation are available, few are performed in the mouse because of surgical limitations. This undermines the opportunity to exploit transgenic mouse lines and investigate the contribution of specific genes to the process of re-endothelialization. Here, we present a step-by-step protocol for creating a highly reproducible murine model of arterial denudation injury in the infrarenal abdominal aorta using external vascular clamping. Immunocytochemical staining of injured aortas for fibrinogen and &#946;-catenin demonstrate the exposure of a pro-thrombotic surface and the border of intact endothelium, respectively. The method presented here has the advantages of speed, excellent overall survival rate, and relative technical ease, creating a uniquely practical tool for imposing arterial denudation injury in transgenic mouse models. Using this method, investigators may elucidate the mechanisms of re-endothelialization under normal or pathological conditions.

Understanding the cellular and molecular mechanisms of re-endothelialization following arterial denudation injury is of paramount importance in preventing thrombosis and restenosis of arteries. Here we describe a protocol for reproducible arterial denudation injury of the infrarenal abdominal aorta. The procedure was developed to investigate the underlying mechanisms that regulate endothelial regeneration using mouse models.

Bir Fare Modelinde İnfrarenal Abdominal Aort Bağlama Ekipmanları tarafından tekrarlanabilir Arter denüdasyon Yaralanma

Percutaneous vascular interventions uniformly result in arterial denudation injuries that subsequently lead to thrombosis and restenosis. These ...

A Model of Cardiac Remodeling Through Constriction of the Abdominal Aorta in Rats

Heart failure is one of the leading causes of death worldwide. It is a complex clinical syndromethat includes fatigue, dyspnea, exercise intolerance, and fluid retention. Changes in myocardial structure, electrical conduction, and energy metabolism develop with heart failure, leading to contractile dysfunction, increased risk of arrhythmias, and sudden death. Hypertensive heart disease is one of the key contributing factors of cardiac remodeling associated with heart failure. The most commonly-used animal model mimicking hypertensive heart disease is created via surgical interventions, such as by narrowing the aorta. Abdominal aortic constriction is a useful experimental technique to induce a pressure overload, which leads to heart failure. The surgery can be easily performed, without the need for chest opening or mechanical ventilation. Abdominal aortic constriction-induced cardiac pathology progresses gradually, making this model relevant to clinical hypertensive heart failure. Cardiac injury and remodeling can be observed 10 weeks after the surgery. The method described here provides a simple and effective approach to produce a hypertensive heart disease animal model that is suitable for studying disease mechanisms and for testing novel therapeutics.

A rat model of abdominal aortic constriction that induces cardiac hypertrophy and remodeling is described. An efficient, highly-reproducible, and minimally-invasive method is used to provide a simple yet useful platform for research in myocardial hypertrophy and dysfunction.

Sıçanlarda Karın Aort Konstrüksiyon sayesinde Kardiyak Yaptırma Bir Model

Heart failure is one of the leading causes of death worldwide. It is a complex clinical syndromethat includes fatigue, dyspnea, exercise intolerance, and ...