Мое исследование сосредоточено на понимании транскрипционных и метаболических путей, лежащих в основе вызванных лекарствами изменений в пищевом поведении. Я работаю над выявлением лекарств, которые снижают потребление пищи и увеличивают продолжительность жизни, что свидетельствует об активации здоровых путей голодания. Используя наш анализ бактериального клиренса, мы определили два различных пути, которые модулируют потребление пищи, вызванное серотонином, и потребление пищи, вызванное антипсихотиками.
В настоящее время я изучаю, как эти пути связаны с питанием долгоживущих мутантов. Этот протокол позволяет исследователям изучать взаимосвязь между кормлением и продолжительностью жизни. Скорость кормления обычно характеризуется глоточной откачкой.
Тем не менее, скорость сцеживания у C. elegans не обязательно пропорциональна количеству съеденной пищи. В сочетании с предыдущими анализами этот протокол дает количественное количество потребляемой пищи на популяцию червей. Наш анализ позволяет количественно модулировать кормление с помощью малых молекул и определить, как индуцированное изменение одновременно изменяет продолжительность жизни.