이 작품은 MLIA에 건강 (HL130290)의 국립 연구소를 엘리와 재생 의학의 Edythe 넓은 센터에서 보조금 지원 ASS과 AIM, 필립 J. Whitcome 원정대는 AIM하기에 UCLA 교육 프로그램에 줄기 세포 연구하고 있었다.

참고 :이 프로토콜은 캘리포니아 로스 앤젤레스 대학에서 동물 연구위원회에 의해 승인되었습니다. 1. 수술 전 준비 및 마취 <ol><li> 절차 전반에 걸쳐 무균 기술을 준수해야합니다. </li><li> 증기 오토 클레이브를 사용하여 모든 수술 용품을 소독. </li><li> 이 수술하는 동안 시각화를위한 실체 현미경 하에서 적절한 온도 (37 °에 C) 및 장소에 따뜻하게 할 수 있도록 이전 마취 유도 가열 설치류 수술 플랫폼을 켭니다. </li><li> 마취 유도 챔버에 마우스를 위치시키고 1 L / min의 유속으로 4 % 이소 플루 란으로 유도한다. <ol><li> 조심스럽게 유도하는 동안 마우스의 호흡 속도 및 발바닥의 피부 색상을 모니터링 할 수 있습니다. </li><li> 호흡 속도의 둔화 후, 유도 챔버에서 마우스를 제거하고 2.5 %의 별도의 원추형 두부 및 유지 보수 이소 플루 란 농도 얼굴 수술 준비를위한 예열 패드에 배치합니다. </li><li> 마취의 적정성을 평가하기 위해 발가락 핀치를 수행합니다. </li></ol></li><li> 각막에 안과 연고를 적용하고 (5 ㎎ / ㎏) 피하 수술 전 카프로 펜을 관리 할 수 ​​있습니다. </li><li> 장소 마우스 부정사 사용 가위는 복부에서 머리를 제거합니다. </li><li> 멸균 거즈 패드에 적용되는 세 가지 포비돈 요오드의 교류 스크럽 70 % 이소 프로필 알코올로 수술 영역을 준비합니다. </li><li> 장소 마우스 원추형 두부에 얼굴 가열 설치류 수술 플랫폼에서 부정사 모든 사지를 확보하고 복부가 실체 현미경으로 볼 수 있도록 신중하게 위치 마우스입니다. </li><li> 준비된 외과 영역의 각 가장자리를 따라 멸균, 접착제 드레싱을 놓습니다. </li><li> 자발 호흡을 유지하면서 수술시 적절한 마취를 유지 이소 플루 란 농도를 적정. </li></ol> 2. Infrarenal 대동맥 클램핑 <ol><li> , 메스를 사용하여 approximatel을 시작 복부의 중간 선 아래 3cm의 절개를합니다칼 모양의 과정 열등 y를 0.5 cm. </li><li> 부드럽게 집게로 피부를 철회하고 잘 결합 조직을 잘라 미세 가위를 사용하여 복부 벽에서 떨어져 피부를 해부하다. </li><li> 근육 벽에 0.5 % bupivacaine을의 0.05-0.1 ml에 적용하고 복부 장기를 노출하는 복벽에 2cm 절개를합니다. <ol><li> 출혈은 복부 벽을 따라 발생하면 면봉으로 부드럽게 압력을 적용합니다. </li></ol></li><li> 부드럽게 식염수를 적신 면봉 어플리케이터를 사용하여 내장을 들어 올립니다. 참고 : 복강 외부의 따뜻한 멸균 식염수를 적신 거즈 스폰지에 jejunal과 회장 동맥과 장소에 외상을 피하기 위해주의해야합니다. <ol><li> 수분 손실을 방지하기 위해 다른 따뜻한, 멸균 식염수를 적신 거즈 스폰지로 장을 커버. </li></ol></li><li> 직장을 lateralize과 복막을 노출하는 트랙터를 놓습니다. </li><li> retroperitone의 시각화에 필요한 작은 거즈 패드를 배치UM 사용 횟수를 추적. </li><li> 오른쪽 신장의 열등한 극의 수준에서 대동맥에 retroperitonotomy는 측면하기 위해 날카로운 해부 집게를 사용합니다. 주 : 하대 정맥 또는 주변의 혈관을 손상하지 않도록주의하십시오. <ol><li> 퉁명스럽게 대동맥 떨어져 복막 조직을 해부하다 조심하면 하대 정맥 또는 주변의 혈관을 관통하지. </li></ol></li><li> 적어도 1 분, 또는 다른 지정된 시간 동안 대동맥을 통해 혈관 클램프를 배치하고 시각적으로 원위부 대동맥의 박동의 부족을 관찰하여 교합을 확인합니다. </li><li> 혈관 클램프를 제거하고 지혈을 확인합니다. 지혈 달성과 혈액의 활성 혈관 외 유출이 볼 수없는 경우 보장된다. <ol><li> 복강에 0.5 ㎖의 식염수를 추가하고 식염수가 점점 피가 섞인 될 경우 평가하여 혈관 외 유출을 확인합니다. 이것이 사실 인 경우, 1 분을 보장하기 위해 식염수 침지 어플리케이터를 사용하여 온화한 압력을 적용지혈. </li></ol></li><li> 복막의 시각화에 도움과 복부에 현장에서의 장을 대체 할 놓인 거즈 패드를 제거합니다. </li><li> 예열 멸균 식염수를 사용하여 복강 관개. </li></ol> 개복술과 피부 3. 폐쇄 <ol><li> 5-0 꼰, 흡수 단일 실행 봉합사를 사용하여 복벽 근육 층을 닫습니다. </li><li> 상처 클립 이후 다음 1-3 폴리머 접착제의 방울과의 긴밀한 피부는 접착제가 설정되면. </li></ol> 4. 복구 및 수술 후 평가 <ol><li> 새장 바닥에 음식과 물을 가열 패드에 복구 케이지에 마우스를 전송합니다. </li><li> 밀접하게 호흡 곤란의 징후 마우스를 모니터링 할 수 있습니다. 기관의 가이드 라인에 따라 수술 후 48 시간 동안 매일 카프로 펜 (5 ㎎ / ㎏)을 관리 할 수 ​​있습니다. <ol><li> 이 흉골 recum을 유지하기 위해 충분한 의식을 회복 할 때까지 무인 동물을 두지 마십시오bency. </li></ol></li><li> 음식과 물과의 정상 케이지에 마우스를 돌려줍니다. <ol><li> 완전히 회복 될 때까지 다른 동물의 회사에 수술을 한 동물을 반환하지 않습니다. </li></ol></li><li> 열개 대한 매일 상처를 평가하고 수술 후 14 일에 클립을 제거합니다. </li></ol> 5. 대동맥 박리 및 염색 <ol><li> 발가 벗김 부상 다음 관심있는 특정 시점을 기준으로 제사를 선택 마우스. </li><li> 이소 플루 란 흡입을 통해 마우스를 희생하고 즉시 혈관 평활근의 이완을 유발하는 5 mg을 메타 콜린 클로라이드로 주입. </li><li> 호흡 정지, 각막 반사와 운동 부족의 부족에 의한 사망 확인 후, 10 분 동안 왼쪽 심장 심실을 통해 100 mmHg로의 관류 압력 인산염 완충 생리 식염수에 4 % 파라 포름 알데히드로 관류. </li><li> 조심스럽게에서 그대로 복부 대동맥을 구분 해부 실체 현미경을 사용하여주변 조직. </li><li> 장골 분기에 신장 동맥과 꼬리에 대동맥 주동이를 가로로 쪼개다와 지느러미 표면을 따라 세로 절개를 통해 열었습니다. </li><li> 더 이상 2 시간 동안 최대 고정 용 내강면이 35mm 실리콘 코팅 접시 있지만 이상 12 시간에 평평 대동맥을 고정. 이어서, 조직 절편 어느 임베디드 또는 얼굴 전체 실장 EN 면역 세포에서 사용될 수있다. </li><li> 마운트는 공 초점 현미경 유리 슬라이드에 coverslip에 직면 내강면 대동맥 스테인드. </li></ol>

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저자는 공개 아무것도 없어.

때문에 이러한 풍선 혈관 성형술 및 혈관 스텐트 삽입술 등 경피적 중재에 동맥 발가 벗김 부상, 초기와 후기 혈관 혈전증과 재 협착 발생 및 재발 성 허혈성 사건 3,12에 기여한다. 흥미롭게도, 수술, 혈관 클램프는 또한 경피적 여부 13 열려있는 혈관 절차를받는 환자에게 문제의 범위를 확대하고, 동맥 삭박의 원인으로 관여한다. 손상된 내피 세포 형성 재 협착 및 혈전증 상당히 인식 원인이지만, 재에 내피 세포를 둘러싸고있는 분자 메커니즘을 규명하기 어려웠다. 동물 모델은 동맥 발가 벗김 부상 다음 재에 내피 세포의 더 이해를 얻을 수있는 필요성이되었다. 동물 모델을 기존의 동맥 발가 벗김 부상의 세포 및 분자 효과를 연구하기 위해 돼지, 토끼와 쥐 7,9-11 사람들을 포함한다. 설치류 모드ELS 자주 쥐 경동맥 풍선 손상 모델 마우스 와이어 손상 모델 랫트 및 마우스 결찰 모델 (14, 15)를 포함 이용했다. 래트 경동맥 풍선 손상 모델은 가장 특징으로 가장 일반적으로 사용되는 생쥐 린드너 설명 경동맥 손상 절차는 형질 전환 균주를 16, 17를 사용하는 가능성을 넓혔다된다. 유전자 변형 마우스 모델에서는 약리학 적 저해제와 관련된 잠재적 오프 - 타겟 효과 특이성 문제의 발생이 감소하고, 관심있는 특정 요소의 조직 - 특이 적 및 조건 적 절제를 허용 할 수있다. 그럼에도 불구하고, 마우스의 경동맥 손상은 매우 도전적이고 수행하기 어렵다. 여기에 설명 된 infrarenal 복부 대동맥의 쥐 동맥 발가 벗김 모델을 적용하기가 비교적 용이하고 생체 내에서 큰 구경 동맥의 재에 내피 세포의 연구를 할 수 있습니다. 수술 허용 SUR을 나타내85.9 %의 천공되지 비율. 상처 길이는 클램프 턱 치수, 클램프 언론의 강도와 시간 혈관 클램프 용기를 폐색되는 길이에 따라 달라집니다. 이 모델은 높은 재현성 인 0.88 mm 2 삭박 부상을 생산하기 위해 1 분 동안 10 × 1.75 mm의 턱 차원과 &#39;강한&#39;클램프 프레스를 사용합니다. 상처 길이의 변동성은 다른 턱의 크기와 혈관 폐색의 길이가 관찰되었다. 또한 삭박 영역 직렬 입쪽에서 꼬리에 infrarenal 복부 대동맥 클램핑함으로써 확장 될 수있다. 따라서,이 모델은 하나의 연구 목적에 맞게 조작 할 수있다 발가 벗김 부상 크기에 다양한 기능을 제공합니다. 부상에 따라 손상 및 내피 폐쇄 비율의 정도를 평가하기 위해, 면역 세포는 내피 세포의 핵 및 t를 식별 피브리노겐을 식별하는 내피 세포 연접 또는 ERG를 식별 β 카테닌에 대해 발생 된 항체와 다양한 시점에 수행 된그는 지역 부상. 재에 내피 세포가 발생한 때, 피브리노겐 염색 재 내피 세포 형성의 정도에 비해 원래의 부상을 확인 하였다. 피브리노겐의 강한 염색이 크게 내피 세포의 재성장 후 감쇠되는 동안, 충분한 강도도 이상 사일 후 수술 후 원래의 부상을 식별하기 위해이 남아있다. 이 모델은 제한이없는 것은 아니다. 임의의 동물 모델로서, 뮤린 수술 양호한 수술 기법이 필요하고, 학습 곡선을 수반한다. 해부가 제어 할 때때로 불가능 관리, 수행되지 않은 경우 마우스는 신속하게 혈관 천공에 굴복 할 수 있습니다. 수술 사망의 가장 흔한 원인은 각각 5.9 %와 3.5 %에서 장 출혈과 큰 혈관 천공을 포함. 그러나주의 절개로 출혈은 드문 혈액 손실은 일반적으로 우리의 경험에서 아래 0.1 ml의 유지 될 수있다. 대동맥과 적절한 클램프 또한, 적절한 해부위치는 재현 부상에 필수적이다. 말초 동맥 박동을 검사하는 것은 대동맥 모든 복막 조직 부착을 제거 완전한 대동맥 폐색을 확인하는데 사용될 수 있지만, 세척 중단 상처를 얻기에 매우 중요하다. 앞서 언급 한 바와 같이, 중간막 손상 대동맥의 절차에 유의한다. 그러나, 중간 평활근 죽음 이후의 신생 내막의 증식 (18)의 연장 또는 만성 혈관으로 인해 스텐트 시술을 확장하고, 결과의 잘 알려진 결과이다. 우리의 모델에서 내측 손상은 우리가 어떤 수술 후 사망이없고이 마우스는 수술 후 최대 2 개월 살아남은으로, 병리학 적 후유증이 나타나지 않습니다. 우리는 좋은 생존율과 재현성있는 infrarenal 복부 대동맥의 동맥 발가 벗김 부상의 다양한 쥐 모델을 제시한다. 이 모델은 트랜스 제닉 마우스 모델의 다수 동맥 손상을 연구하기위한 필요성을 채운다. 입양 오이 뮤린 모델 f를 정상 및 병리학 적 상태에서 재에 내피 세포의 분자 메커니즘을 규명하기 위해 사용될 수있다.

혈전증과 재 협착은 혈관 풍선 성형술 및 1,2 스텐트 등 경피적 혈관 중재를 받아야 환자에서 심각한 초기와 후기 합병증이다. 몇 가지 전략은 이들 합병증, 특히 이중 항 혈소판 요법 및 약물 방출 스텐트를 해결하는데 이용되어왔다. 그러나, 약간의 초점은 혈전증과 재 협착, 내피 세포 커버리지 (삭박), 즉 손실의 근본 원인에 배치되었습니다. 삭박 손상으로 인해 혈관 벽에 기계적 외상 중재 방법의 불가피한 결과이다. 이 기계적 외상은 혈액 3 순환에 손상 및 기저막 및 혈관 평활근의 보호 내피 층과 노출이 제거 될 수 있습니다. 이 분야에서 내피 세포의 손실뿐만 아니라 혈소판 부착 및 후속 혈전증을 촉진하는 프로 혈전 성 및 염증성 환경을 조성하지만,LSO 마이그레이션 및 신생 내막 비후 및 재 협착 (4)에서 얻어진 혈관 평활근 세포의 증식을 자극한다. 이러한 합병증 및 관련 치료는 인간의 건강에 영향을 미칠 중요한 병적 상태, 특히 재발 성 허혈성 질환 및 출혈 이벤트로 이어집니다. 다시에 내피 상처 여백에서 무 결함 부상의 혈전증과 재 협착 (5) 예방에 가장 중요하다. 스텐트의 범위가 6,7 스트럿과 부검 결과 및 동물 모델을 효과적으로 혈전증의 감소 속도를 보여 주었다. 약물 방출 스텐트는 평활근의 증식과 신생 내막의 증식을 억제하여 재 협착의 비율을 감소 동맥 재 내피 세포 형성에 상당한 장애와 후기 혈전증 3의 증가 속도가 발생할 고안. 불행하게도, 재 내피 세포 형성을위한 메커니즘을 이해하는 것은 주로 AP의 부족에 의해 제한 느린 프로세스왔다propriate 동물 모델 (8). 혈관 손상에 따라 내피 세포와 혈관 평활근 세포의 역할을 이해하기위한 여러 동물 모델 7,9,10 생성되었다. 래트 경동맥 풍선 손상 모델은 가장 특징이 있으며, 총 세포 및 분자 수준에서 11 삭박 손상의 효과를 연구하기 위해 사용되었다. 그럼에도 불구하고, 우수한 생존율과 동맥 발가 벗김 부상의 높은 재현성 쥐 모델은 누락 훨씬 더 다양한 설정에서 혈관 재생을 규명 할 수 여러 유전자 변형 라인을 활용할 필요가있다. 이 원고는 재현하고 수행 간단 동맥 발가 벗김 부상의 쥐 모델을 제시한다. 접근 방식은 여러 유전자 변형 라인에서 최소한의 이환율과 사망률을 보이고있다. 이 때문에, 유전자 변형 마우스 라인의 다양한 숫자,이 모델로 사용될 수있다발가 벗김 부상 후 재 내피 세포 형성의 기초가되는 분자 메커니즘을 규명.

<table><tbody><tr><td>Zeiss Discovery.V12 Stereomicroscope</td><td>Zeiss</td><td>495037-9904-000</td><td></td></tr><tr><td>Rodent Heated Surgical Platform</td><td>Protech International</td><td>RES4000</td><td>Heated platform for body temperature maintenance with nosecone for anesthestic maintenance and on which surgical procedure is performed</td></tr><tr><td>Isoflurane</td><td>Henry Schein</td><td>50033</td><td>4% Induction; 2.5% Maintenance</td></tr><tr><td>Isoflurane Vaporizer</td><td>Summit Medical Equipment</td><td>470062</td><td></td></tr><tr><td>Stryker T/Pump Warm Water Recirculator</td><td>Kent Scientific</td><td>TP-700</td><td></td></tr><tr><td>Artifical Tears Lubricant Opthalmic Ointment</td><td>Akorn Animal Health</td><td>17478-162-35</td><td></td></tr><tr><td>Carprieve (Carprofen)</td><td>Norbrook Laboratories</td><td>NDC 55529-131-01</td><td></td></tr><tr><td>Oster&amp;trade; A5 Professional Animal Clipper</td><td>M.Schneider &amp;amp; Sons Inc.</td><td>78005010</td><td>Use with animal clipper size 40</td></tr><tr><td>Adjustable Wire Retractor</td><td>Fine Science Tools</td><td>17004-05</td><td></td></tr><tr><td>Schwartz Micro Serrefines - Sharp Bend</td><td>Fine&amp;nbsp;Science Tools</td><td>18052-03</td><td></td></tr><tr><td>Surgical Instruments</td><td>Fine Science Tools</td><td></td><td>sharp dissecting forceps, blunt forceps, fine scissors, spring scissors, hemostat</td></tr><tr><td>0.5% Marcaine</td><td>Hospira</td><td>0409-1610-50</td><td></td></tr><tr><td>5-0 Suture, Vicryl</td><td>Fisher Scientific</td><td>NC0189890</td><td>tapered needle</td></tr><tr><td>Vetbond</td><td>Fisher Scientific</td><td>NC0304169</td><td></td></tr><tr><td>Falcon&amp;reg; 35 mm Not TC-Treated Easy-Grip Style Bacteriological Petri Dish</td><td>Corning</td><td>351008</td><td></td></tr><tr><td>Sylgard 184 Silicone Elastomer Kit</td><td>Dow Corning</td><td>3097358-1004</td><td></td></tr><tr><td>Dissecting pins</td><td>Fisher Scientific</td><td>NC9681411</td><td></td></tr></tbody></table>

reproducible arterial denudation injury by infrarenal abdominal aortic clamping in a murine model

경피적 혈관 중재 균일 이후 혈전증과 재 협착을 초래할 동맥 발가 벗김 부상을 초래할. 이러한 합병증은 상처 마진 내에 재에 내피 세포의 손상에 기인한다. 그러나 재에 내피 세포의 세포 및 분자 메커니즘을 정의 할 남아있다. 동맥 발가 벗김 후 재 내피 세포 형성을 연구하는 여러 동물 모델을 사용할 수 있지만, 몇 가지 때문에 수술 제한 마우스로 수행됩니다. 이 형질 전환 마우스를 이용 라인 재에 내피 세포의 처리로 특정 유전자의 기여도를 조사 할 수있는 기회를 약화시킨다. 여기서는 외부 혈관 클램프를 사용하여 infrarenal 복부 대동맥에서 동맥 삭박 부상의 재현성 뮤린 모델을 만들기위한 단계별 프로토콜을 제시한다. 피브리노겐과 β-catenin이에 대한 부상 대동맥의 면역 세포 화학 염색 프로 혈전 표면의 노출을 보여각각 그대로 내피 세포의 국경을 거라고. 여기에 제시된 방법은 트랜스 제닉 마우스 모델에서 동맥 삭박 부상을 부과하기위한 고유 실제 공구를 생성 속도의 우수한 생존율 및 상대 기술 용이성의 이점을 갖는다. 이 방법을 사용하여, 연구자는 정상 또는 병리 적 조건하에 재에 내피 세포의 메카니즘을 해명 할 수있다.

85 마우스는 infrarenal 복부 대동맥 클램핑이 보고서에 기술 된 생존 수술 기법을 겪었다. 생존율은 85.9 %였다. 수술 합병증은 장 출혈과 큰 혈관 천공, 5.9 %와 3.5 %의 사망률의 결과로 각각 (표 1) 포함. 마취에서 회복 한 후, 마우스는 일반적으로 걸어 열등한 사지에 허혈성 손상의 징후를 표시하지 않습니다. 어떤 체중 감소 또는 식욕의 부족은 언급되지 않았다. (A)없이 (B) 대동맥과 실체 현미경 개복술 및 복막 절개 다음 infrarenal 복부 대동맥의도 1a 및도 1b에 표시 이미지. 도시 된 바와 같이, 대동맥의 폭을 따라 삭박을 위해 그 전체 대동맥 폭을 고정하는 것이 중요하다. 우리의 프로토콜은 발견 날카로운 벤드 슈워츠 마이크로 세르을 사용하여1.75 mm와 &#39;강한&#39;클램프 보도의 턱 폭 벌금은 최소 클램프 시간 대동맥의 전체 폭에 걸쳐 최대 규모의 지속적인 상처를 생산했다. 그러나, 다른 클램프 변수 부상 크기 (도 1C) 여러 가림 시간 간격으로 시험 하였다. 제시된 결과의 나머지는 상술 한 클램프를 사용하여 제조 하였다. 대동맥의 조직 학적 평가는 H &amp; E 염색에 의해 입증로서 기본이되는 평활근 세포 층에 적당한 손상 내피 안감의 완전 발가 벗김을 보여줍니다. 내피의 삭박은 비록 다른도 (그림 2)에, 10 초, 10 분 모두에서 발생한다. 완전한 동맥 삭박 필요한 최적 대동맥 시간 간격을 결정하기 위해, 마우스를 10 초, 1 분, 10 분 동안 클램핑 시행하고, 상기 프로토콜에 기술 된 바와 같이 즉시 분석을 위해 희생되었다. 아르발가 벗김의 클램프 타이밍을 (그림 3) 증가와 함께 증가했다. 10 초, 약 0.75 mm (2)의 불완전하고 누덕 누덕 기운 발가 벗김 부상에서 피브리노겐이 발가 벗김 부상 마커 역할을 누덕 누덕 기운 피브리노겐 염색에 의해 확인되었다. 대동맥 클램프의 십 분 사지 허혈 및 재관류 손상의 위험이 높은 것으로 간주되었다 약 1.2 mm (2)의 완전 무 결함 내피 지역, 클램프의 시간 그러나이 금액을 생산했다. 따라서, 우리는 허혈 손상의 증거없이 근처 완전한 동맥 발가 벗김의 상해를 평균 발가 벗김의 0.88 mm 2 영역을 생성 충분한 대동맥 클램핑, 1 분 간주. 대동맥의 1 분으로 삭박 손상의 정도는 600 μm의 지름 삭박 0.88 mm 영역이 제조 매우 재현 (도 3 및도 4). 그만큼피브리노겐 염색 강도는 나중 시점에서 원래의 손상을 확인하기에 충분하다. (4)는 높은 재현성 부상을 만들어 24 시간 전에 희생 클램핑 대동맥의 1 분을받은 세 마우스 피브리노겐 염색을 보여준다. 여섯 대동맥의 손상 후 24 시간 염색 피브리노겐의 측정 (0.14 = p)를 부상 직후 언급 약 0.88 mm이 부상을 통계적으로 유사한 0.81 mm 2 (그림 5A)입니다. 손상되지 않은 내피 세포에 비해 발가 벗김 부상 (그림 5B)로 재에 내피 세포를, 피브리노겐 염색 위에 놓인 표시와 내피 세포 마이그레이션 부상 쇼 후 상처 마진 24 시간. 평균적으로 0.88 mm 2 삭박 손상을 완전히 재에 내피 세포를 약 3 일. 그러나,이 접근법은 상기 더 큰 삭박 부상을 생성하도록 구성 될 수있다했다. 여러 번, 각 클램핑1 분 동안, 주동이의 infrarenal 대동맥을 따라 꼬리에 3.7 mm 2 삭박 부상을 생산했다. 이 접근법은 손상 중막을했지만, 우리는 상기 클램프 손상의 결과로 복부 대동맥의 박리를 관찰하지 못했다. 이 프로토콜은 infrarenal 복부 대동맥 안전하게 동맥 삭박 부상을 만들고 내피 재생 측정의 목적을위한 뮤린 모델에서 수행 될 수 있음을 보여준다. <img alt="그림 1" src="/files/ftp_upload/54755/54755fig1.jpg" /> 그림 1 :. Infrarenal 복부 대동맥 고립은 고립 된 infrarenal 복부 대동맥은 (A)없이 혈관 클램프 (B)로 표시됩니다. 다양한 길이와 클램프를 눌러 강도의 여러 클램프는 일관된 부상 (C)를 제공하는 하나를 선택하는 데 사용되었다. 슈워츠 마이크RO Serrefine (화살표) 최대 연속 상처를 생산했다. <a href="https://ecsource-jove-com.remotexs.ntu.edu.sg/files/ftp_upload/54755/54755fig1large.jpg" target="_blank">이 그림의 더 큰 버전을 보려면 여기를 클릭하십시오.</a> <img alt="그림 2" src="/files/ftp_upload/54755/54755fig2.jpg" /> 그림 2 :. 비 손상 마우스의 infrarenal 복부 대동맥 부분 (A)의 내피 발가 벗김 H &amp; E 염색의 효율성과 10 초 (B) 및 대동맥 클램프 (C)의 10 분 후. 핵 염색의 결핍에 의해 검증 될 수있는 관은 클램핑 완전히 내피 층 denudes. 또한 평활근 세포 핵의 손실이 중막의 손상을 보여줍니다. <a href="https://ecsource-jove-com.remotexs.ntu.edu.sg/files/ftp_upload/54755/54755fig2large.jpg" target="_blank">이 그림의 더 큰 버전을 보려면 여기를 클릭하십시오.</a> 도 3. 클램프 시간 관계는 길이 상처 Infrarenal 복부 대동맥을 10 초, 1 분, 10 분 동안 수행 하였다. 바로 부상 다음, 면역 세포는 가짜 수술 및 표시 (A)와 같은 높은 해상도 (B)에서이 시점에 대한 얼굴 욕실 하였다. (보라색) 피브리노겐 부상의 영역을 식별합니다. β-catenin이 (빨간색)은 내피 경계를 식별합니다. 별표 (*)는 상기 클램프 애플리케이션 영역을 표시한다. β 카테닌의 유무 부상의 영역에서 내피 세포의 결여를 나타낸다. (C)을 클램핑하는 시간을 증가 (각 시점을 위해 N = 2) 삭박 면적을 증가시키는 것으로 보여 삭박 부상 영역의 마커로서 피브리노겐 염색법을 사용한다. 오차 막대는 표준 편차를 나타냅니다. <a href="https://ecsource-jove-com.remotexs.ntu.edu.sg/files/ftp_upload/54755/54755fig3large.jpg" target="_blank">시간을 클릭하세요</a>감수는이 그림의 더 큰 버전을 볼 수 있습니다. <img alt="그림 4" src="/files/ftp_upload/54755/54755fig4.jpg" /> 그림 4 :. 1 분 동안 대동맥 클램핑 다음 상해 지역 24 시간의 식별, 대동맥 해부와 내막을 폭로 절단 하였다. 4 % 파라 포름 알데히드에 고정 후, 면역 세포는 en 얼굴 하였다. 피브리노겐 (보라색) 부상의 면적을 식별 (A). 상처 마진 (B) 및 도시 상처 (C) 내에서의 높은 배율. <a href="https://ecsource-jove-com.remotexs.ntu.edu.sg/files/ftp_upload/54755/54755fig4large.jpg" target="_blank">이 그림의 더 큰 버전을 보려면 여기를 클릭하십시오.</a> <img alt="그림 5" src="/files/ftp_upload/54755/54755fig5.jpg" /> 그림 5 : 삭박의 재현성부상 및 재에 내피 세포의 식별. 스물 네 시간은 부상 다음, 대동맥은 en 얼굴 진술과에 새롭게 면역 세포로 해부했다. 삭박 부상 용 마커로서 피브리노겐을 사용하여 재현성 부상이 0.81 mm (2)의 평균 삭박 면적 (A)에서 관찰된다 (N = 6). 높은 해상도의 이미지가 보여 그 상처 마진 전시 피브리노겐 염색 및 손상되지 않은 내피 세포 (C)에 비해 마이그레이션 내피 세포 (화살표, 보라색 염색) (B). 오차 막대는 표준 편차를 나타냅니다. <a href="https://ecsource-jove-com.remotexs.ntu.edu.sg/files/ftp_upload/54755/54755fig5large.jpg" target="_blank">이 그림의 더 큰 버전을 보려면 여기를 클릭하십시오.</a> <img alt="1 번 테이블" src="/files/ftp_upload/54755/54755table1.jpg" /> 표 1. 85 마우스의 수술 및 수술 후 사망률 총 underw85.9 %의 생존율과 엔트 생존 infrafrenal 복부 대동맥 클램핑. 여덟 마우스 (9.4 %)이 때문에 장 출혈 또는 큰 혈관 천공으로 수술을 생존하지 않았다. 네 마우스는 수술 후 사망했다.

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Reproducible Arterial Denudation Injury by Infrarenal Abdominal Aortic Clamping in a Murine Model

동맥 발가 벗김 부상 다음 재에 내피 세포의 세포 및 분자 메커니즘을 이해하는 것은 혈전증과 동맥의 재 협착을 방지하는 가장 중요하다. 여기에서 우리는 infrarenal 복부 대동맥의 재현 동맥 발가 벗김 부상에 대한 프로토콜을 설명합니다. 절차는 마우스 모델을 사용하여 내피 세포 재생을 조절하는 기전을 연구하기 위해 개발되었다.

쥐 모델에서 Infrarenal 복부 대동맥 클램핑에 의해 재현 동맥 발가 벗김 부상

Percutaneous vascular interventions uniformly result in arterial denudation injuries that subsequently lead to thrombosis and restenosis. These ...

reproducible-arterial-denudation-injury-infrarenal-abdominal-aortic

Nanyang Technological University

Research

JoVE Journal

Medicine

9.2K 조회수.  University of California, Los Angeles.  동맥 발가 벗김 부상 다음 재에 내피 세포의 세포 및 분자 메커니즘을 이해하는 것은 혈전증과 동맥의 재 협착을 방지하는 가장 중요하다. 여기에서 우리는 infrarenal 복부 대동맥의 재현 동맥 발가 벗김 부상에 대한 프로토콜을 설명합니다. 절차는 마우스 모델을 사용하여 내피 세포 재생을 조절하는 기전을 연구하기 위해 개발되었다. 

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Use of a Hanging-weight System for Isolated Renal Artery Occlusion

In hospitalized patients, over 50% of cases of acute kidney injury (AKI) are caused by renal ischemia 1-3. A recent study of hospitalized patients revealed that only a mild increase in serum creatinine levels (0.3 to 0.4 mg/dl) is associated with a 70% greater risk of death than in persons without any increase 1. Along these lines, surgical procedures requiring cross-clamping of the aorta and renal vessels are associated with a renal failure rates of up to 30% 4. Similarly, AKI after cardiac surgery occurs in over 10% of patients under normal circumstances and is associated with dramatic increases in mortality. AKI are also common complications after liver transplantation. At least 8-17% of patients end up requiring renal replacement therapy 5. Moreover, delayed graft function due to tubule cell injury during kidney transplantation is frequently related to ischemia-associated AKI 6. Moreover, AKI occurs in approximately 20% of patients suffering from sepsis 6.The occurrence of AKI is associated with dramatic increases of morbidity and mortality 1. Therapeutic approaches are very limited and the majority of interventional trials in AKI have failed in humans. Therefore, additional therapeutic modalities to prevent renal injury from ischemia are urgently needed 3, 7-9. 
To elucidate mechanisms of renal injury due to ischemia and possible therapeutic strategies murine models are intensively required 7-13. Mouse models provide the possibility of utilizing different genetic models including gene-targeted mice and tissue specific gene-targeted mice (cre-flox system). However, murine renal ischemia is technically challenging and experimental details significantly influence results. We performed a systematic evaluation of a novel model for isolated renal artery occlusion in mice, which specifically avoids the use of clamping or suturing the renal pedicle 14. This model requires a nephrectomy of the right kidney since ischemia can be only performed in one kidney due to the experimental setting. In fact, by using a hanging-weight system, the renal artery is only instrumented once throughout the surgical procedure. In addition, no venous or urethral obstruction occurs with this technique. We could demonstrate time-dose-dependent and highly reproducible renal injury with ischemia by measuring serum creatinine. Moreover, when comparing this new model with conventional clamping of the whole pedicle, renal protection by ischemic preconditioning is more profound and more reliable. Therefore his new technique might be useful for other researchers who are working in the field of acute kidney injury.

A precise murine model for acute kidney injury (AKI) due to ischemia is an important tool to investigate acute kidney injury and possibly find therapeutic tools to treat renal injury. The hanging weight system offers a tool for immediate and reliable renal artery occlusion and reperfusion without causing renal congestion.

절연 신장 동맥 폐색에 대한 한깅 - 무게 시스템의 사용

In hospitalized patients, over 50% of cases of acute kidney injury (AKI) are caused by renal ischemia 1-3. A recent study of hospitalized patients ...

연구

의학

A New Murine Model of Endovascular Aortic Aneurysm Repair

Endovascular aneurysm exclusion is a validated technique to prevent aneurysm rupture. Long-term results highlight technique limitations and new aspects of Abdominal aortic aneurysm (AAA) pathophysiology. There is no abdominal aortic aneurysm endograft exclusion model cheap and reproducible, which would allow deep investigations of AAA before and after treatment. We hereby describe how to induce, and then to exclude with a covered coronary stentgraft an abdominal aortic aneurysm in a rat. The well known elastase induced AAA model was first reported in 19901 in a rat, then described in mice2. Elastin degradation leads to dilation of the aorta with inflammatory infiltration of the abdominal wall and intra luminal thrombus, matching with human AAA. Endovascular exclusion with small covered stentgraft is then performed, excluding any interactions between circulating blood and the aneurysm thrombus. Appropriate exclusion and stentgraft patency is confirmed before euthanasia by an angiography thought the left carotid artery. Partial control of elastase diffusion makes aneurysm shape different for each animal. It is difficult to create an aneurysm, which will allow an appropriate length of aorta below the aneurysm for an easy stentgraft introduction, and with adequate proximal and distal neck to prevent endoleaks. Lots of failure can result to stentgraft introduction which sometimes lead to aorta tear with pain and troubles to stitch it, and endothelial damage with post op aorta thrombosis. Giving aspirin to rats before stentgraft implantation decreases failure rate without major hemorrhage. Clamping time activates neutrophils, endothelium and platelets, and may interfere with biological analysis.

Histological and biochemical modifications after aneurysm endograft exclusion are still unclear. We describe a new model of endograft implantation on a murine aneurysm. Through thrombus analysis with and without persistant circulating blood stream interface, and new endovascular biomaterials evaluation, this model will help to better understand endovascular aneurysm exclusion pathobiology.

혈관 동맥류 수리의 새로운 쥐과 모델

Endovascular aneurysm exclusion is a validated technique to prevent aneurysm rupture. Long-term results highlight technique limitations and new aspects of ...

Reproducable Paraplegia by Thoracic Aortic Occlusion in a Murine Model of Spinal Cord Ischemia-reperfusion

Background 
Lower extremity paralysis continues to complicate aortic interventions. The lack of understanding of the underlying pathology has hindered advancements to decrease the occurrence this injury.&#160;The current model demonstrates reproducible lower&#160;extremity paralysis following thoracic aortic occlusion.
Methods 
Adult male C57BL6 mice were anesthetized with isoflurane. Through a cervicosternal incision the aorta was exposed. The descending thoracic aorta and left subclavian arteries were identified without entrance into pleural space. Skeletonization of these arteries was followed by immediate closure (Sham) or occlusion for 4 min (moderate ischemia) or 8 min (prolonged ischemia). The sternotomy and skin were closed and the mouse was transferred to warming bed for recovery.&#160; Following recovery, functional analysis was obtained at 12 hr intervals until 48 hr.
Results 
Mice that underwent sham surgery showed no observable hind&#160;limb deficit. Mice subjected to moderate ischemia for 4 min had minimal functional deficit at 12 hr followed by progression to complete paralysis at 48 hr. Mice subjected to prolonged ischemia had an immediate paralysis with no observable hind-limb movement at any point in the postoperative period. There was no observed intraoperative or post&#160;operative mortality.
Conclusion 
Reproducible lower extremity paralysis whether immediate or delayed can be achieved in a murine model. Additionally, by using a median sternotomy and careful dissection, high survival rates, and reproducibility can be achieved.

The lack of mechanistic understanding of spinal cord ischemia-reperfusion injury has hindered further adjuncts to prevent paraplegia following high risk aortic operations. Thus, the development of animal models is imperative. This manuscript demonstrates reproducible lower extremity paralysis following thoracic aortic occlusion in a murine model.

척수 허혈 - 재관류의 생쥐 모델에서 흉부 대동맥 폐색에 의해 재생산 할 하반신 마비

Background
Lower extremity paralysis continues to complicate aortic interventions. The lack of understanding of the underlying pathology has hindered ...

Murine Model of Femoral Artery Wire Injury with Implantation of a Perivascular Drug Delivery Patch

Percutaneous interventions including balloon angioplasty and stenting have been used to restore blood flow in vessels with occlusive vascular disease. While these therapies lead to the rapid restoration of blood flow, these technologies remain limited by restenosis in the case of bare metal stents and angioplasty, or reduced healing and possibly enhanced risk of thrombosis in the case of drug eluting stents. A key pathophysiological mechanism in the formation of restenosis is intimal hyperplasia caused by the activation of vascular smooth muscle cells and inflammation due to arterial stretch and injury. Surgeries that induce arterial injury in genetically modified mice are useful for the mechanistic study of the vascular response to injury but are often technically challenging to perform in mouse models due to the their small size and lack of appropriate sized devices. We describe two approaches for a surgical technique that induces endothelial denudation and arterial stretch in the femoral artery of mice to produce robust neointimal hyperplasia. The first approach creates an arteriotomy in the muscular branch of the femoral artery to obtain vascular access. Following wire injury this arterial branch is ligated to close the arteriotomy. A second approach creates an arteriotomy in the main femoral artery that is later closed through localized cautery. This method allows for vascular access through a larger vessel and, consequently, provides a less technically demanding procedure that can be used in smaller mice. Following either method of arterial injury, a degradable drug delivery patch can be placed over or around the injured artery to deliver therapeutic agents.

We describe a surgical technique that produces wire injury in the femoral artery of mice to induce neointimal hyperplasia to serve as a model testing system for the perivascular delivery of therapeutic compounds for the inhibition of restenosis.

혈관 주위 약물 전달 패치의 주입과 대퇴 동맥 와이어 부상의 쥐 모델

Percutaneous interventions including balloon angioplasty and stenting have been used to restore blood flow in vessels with occlusive vascular disease. ...

Creation of a Rodent Model of Abdominal Aortic Aneurysm by Blocking Adventitial Vasa Vasorum Perfusion

The adventitial vasa vasorum (VV) provides oxygen and nourishment to the aortic wall. Hypoxia in the aortic wall can cause enlarged abdominal aortic aneurysms (AAAs). This article introduces and describes a standard protocol used to induce AAAs through adventitial VV hypoperfusion created with a combination of polyurethane catheter insertion into the aortic lumen and suture ligation of the infrarenal abdominal aorta.
The protocol involves the use of male rats weighing 300-400 g, which are provided food and water ad libitum. After laparotomy with a ventral midline abdominal incision, exfoliation of the aorta is performed, which blocks blood flow from the perivascular tissue. Aortotomy involving a small incision adjacent to the renal artery branches is performed, and a polyurethane catheter is inserted using an 18-gauge indwelling needle. After repairing the incision, tight ligation of the aorta over the catheter blocks VV blood flow from the proximal direction through the aortic wall without disturbing the aortic blood flow. This technique can induce an AAA with progressive aortic dilatation.
The greatest benefit of this model is that VV hypoperfusion causes tissue hypoxia and the development of an infrarenal AAA, which has morphological and pathological characteristics similar to those of a human AAA.

Polyurethane catheter insertion into the aortic lumen and suture ligation of the aorta induce chronic hypoxia due to hypoperfusion of the adventitial vasa vasorum. This article describes a novel animal model of abdominal aortic aneurysm (AAA) with characteristics similar to those of AAA in humans.

Adventitial 바사 Vasorum 관류를 차단 하 여 복 부 대동맥 동맥 류의 설치류 모델의 생성

The adventitial vasa vasorum (VV) provides oxygen and nourishment to the aortic wall. Hypoxia in the aortic wall can cause enlarged abdominal aortic ...

Balloon-based Injury to Induce Myointimal Hyperplasia in the Mouse Abdominal Aorta

The use of animal models is essential for a better understanding of MH, one major cause for arterial stenosis.In this article, we demonstrate a murine balloon denudation model, which is comparable with established vessel injury models in large animals. The aorta denudation model with balloon catheters mimics the clinical setting and leads to comparable pathobiological and physiological changes. Briefly, after performing a horizontal incision in the aorta abdominalis, a balloon catheter will be inserted into the vessel, inflated, and introduced retrogradely. Inflation of the balloon will lead to intima injury and overdistension of the vessel. After removing the catheter, the aortic incision will be closed with single stiches. The model shown in this article is reproducible, easy to perform, and can be established quickly and reliably. It is especially suitable for evaluating expensive experimental therapeutic agents, which can be applied in an economical fashion. By using different knockout-mouse strains, the impact of different genes on MH development can be assessed.

This article demonstrates a murine model to study the development of myointimal hyperplasia (MH) after aortic balloon injury.

풍선-기반 부상 마우스 복 부 대동맥에서 Myointimal 증식을 유도 하

The use of animal models is essential for a better understanding of MH, one major cause for arterial stenosis.In this article, we demonstrate a murine ...

Murine Cervical Aortic Transplantation Model using a Modified Non-Suture Cuff Technique

With the introduction of powerful immunosuppressive protocols, distinct advances are possible in the prevention and therapy of acute rejection episodes. However, only minor improvement in the long-term results of transplanted solid organs could be observed over the past decades. In this context, chronic allograft vasculopathy (CAV) still represents the leading cause of late organ failure in cardiac, renal and pulmonary transplantation.
Thus far, the underlying pathogenesis of CAV development remains unclear, explaining why effective treatment strategies are presently missing and emphasizing a need for relevant experimental models in order to study the underlying pathophysiology leading to CAV formation. The following protocol describes a murine heterotopic cervical aortic transplantation model using a modified non-suture cuff technique. In this technique, a segment of the thoracic aorta is interpositioned in the right common carotid artery. With the use of the non-suture cuff technique, an easy to learn and reproducible model can be established, minimizing the possible heterogeneity of sutured vascular micro anastomoses.

Here, we present a protocol of heterotopic aortic transplantation in mice using the non-suture cuff technique in a cervical murine model. This model can be used to study the underlying pathology of chronic allograft vasculopathy (CAV) and can help evaluate new therapeutic agents in order to prevent its formation.

수정된 비봉합사 커프 기술을 사용한 뮤린 자궁 경부 대동맥 이식 모델

With the introduction of powerful immunosuppressive protocols, distinct advances are possible in the prevention and therapy of acute rejection episodes. ...

Murine Surgical Model of Topical Elastase Induced Descending Thoracic Aortic Aneurysm

According to the Center for Disease Control, aortic aneurysms (AAs) were considered a leading cause of death in all races and both sexes from 1999-2016. An aneurysm forms as a result of progressive weakening and eventual dilation of the aorta, which can rupture or tear once it reaches a critical diameter. Aneurysms of the descending aorta in the chest, called descending thoracic aortic aneurysms (dTAA), make up a large proportion of aneurysm cases in the United States. Uncontained dTAA rupture is almost universally lethal, and elective repair has a high rate of morbidity and mortality. The purpose of our model is to study dTAA specifically, to elucidate the pathophysiology of dTAA and to search for molecular targets to halt the growth or reduce the size of dTAA. By having a murine model to study thoracic pathology precisely, targeted therapies can be developed to specifically test dTAA. The method is based on the placement of porcine pancreatic elastase (PPE) directly on the outer murine aortic wall after surgical exposure. This creates a destructive and inflammatory reaction, which weakens the aortic wall and allows for aneurysm formation over weeks to months. Though murine models possess limitations, our dTAA model produces robust aneurysms of predictable size. Furthermore, this model can be used to test genetic and pharmaceutical targets which may arrest dTAA growth or prevent rupture. In human patients, interventions such as these could help avoid aneurysm rupture, and difficult surgical intervention.

We describe a surgical protocol to consistently induce robust descending thoracic aortic aneurysms in mice. The procedure involves left thoracotomy, thoracic aorta exposure, and placement of a sponge soaked in porcine pancreatic elastase on the aortic wall.

국소 엘라스타아제의 뮤린 외과 모델은 내림차순 흉부 대동맥류를 유도

According to the Center for Disease Control, aortic aneurysms (AAs) were considered a leading cause of death in all races and both sexes from 1999-2016. ...

Porcine Model of Infrarenal Abdominal Aortic Aneurysm

Large animal models to study abdominal aortic aneurysms are sparse. The purpose of this model is to create reproducible, clinically significant infrarenal abdominal aortic aneurysms (AAA) in swine. To achieve this, we use a combination of balloon angioplasty, elastase and collagenase, and a lysyl oxidase inhibitor, called &#946;-aminopropionitrile (BAPN), to create clinically significant infrarenal aortic aneurysms, analogous to human disease.
Noncastrated male swine are fed BAPN for 7 days prior to surgery to achieve a steady state in the blood. A midline laparotomy is performed and the infrarenal aorta is circumferentially dissected. An initial measurement is recorded prior to aneurysm induction with a combination of balloon angioplasty, elastase (500 units)/collagenase (8000 units) perfusion, and topical elastase application. Swine are fed BAPN daily until terminal procedure on either postoperative day 7, 14, or 28, at which time the aneurysm is measured, and tissue procured. BAPN + surgery pigs are compared to pigs that underwent surgery alone.
Swine treated with BAPN and surgery had a mean aortic dilation of 89.9% &#177; 47.4% at day 7, 105.4% &#177; 58.1% at day 14, and 113.5% &#177; 30.2% at day 28. Pigs treated with surgery alone had significantly smaller aneurysms compared to BAPN + surgery animals at day 28 (p &#60; 0.0003). The BAPN + surgery group had macroscopic and immunohistochemical evidence of end stage aneurysmal disease.
Clinically significant infrarenal AAA can be induced using balloon angioplasty, elastase/collagenase perfusion and topical application, supplemented with oral BAPN. This model creates large, clinically significant AAA with hallmarks of human disease. This has important implications for the elucidation of AAA pathogenesis and testing of novel therapies and devices for the treatment of AAA. Limitations of the model include variation in BAPN ingested by swine, quality of elastase perfusion, and cost of BAPN.&#160;

This novel model creates robust infrarenal abdominal aortic aneurysms in swine using a combination of balloon angioplasty, elastase/collagenase perfusion, topical elastase application, and oral compound &#946;-aminopropionitrile administration, which interferes with collagen cross-linking.

돼지 모델 의 관막 복 대동맥류

Large animal models to study abdominal aortic aneurysms are sparse. The purpose of this model is to create reproducible, clinically significant infrarenal ...

Murine Aortic Crush Injury: An Efficient In Vivo Model of Smooth Muscle Cell Proliferation and Endothelial Function

Arterial reconstruction, whether angioplasty or bypass surgery, involves iatrogenic trauma causing endothelial disruption and vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation. Common murine models study small vessels such as the carotid and femoral arteries. Herein we describe an in vivo system in which both VSMC proliferation and endothelial barrier function can be simultaneously assessed in a large vessel. We studied the infrarenal aortic response to injury in C57BL/6 mice. The aorta was injured from the left renal vein to the aortic bifurcation by 30 transmural crushes of 5-seconds duration with a cotton-tipped applicator. Morphological changes were assessed with conventional histology. Aorta wall thickness was measured from the luminal surface to the adventitia. EdU integration and counter staining with DAPI and alpha-actin was used to demonstrate VSMC proliferation. Activation of ERK1/2, a known moderator of intimal hyperplasia formation, was determined by Western Blot analysis. The effect of inflammation was determined by immunohistochemistry for B-cells, T-cells, and macrophages. En face sections of endothelium were visualized with scanning electron microscopy (SEM). Endothelial barrier function was determined with Evans Blue staining. Transmural injury resulted in aortic wall thickening. This injury induced VSMC proliferation, most prominently at 3 days after injury, and early activation of ERK1/2 and decreased p27kip1 expression. Injury did not result in increased B-cells, T-cells, or macrophages infiltration in the vessel wall. Injury caused partial endothelial cell denudation and loss of cell-cell contact. Injury resulted in a significant loss of endothelial barrier function, which returned to baseline after seven days. The murine transmural blunt aortic injury model provides an efficient system to simultaneously study both VSMC proliferation and endothelial barrier function in a large vessel.

Murine Aortic Crush Injury: An Efficient In Vivo Model of Smooth Muscle Cell Proliferation and Endothelial Function

Restenosis following cardiovascular procedures (bypass surgery, angioplasty, or stenting) is a significant problem reducing the durability of these procedures. An ideal therapy would inhibit smooth muscle cell (VSMC) proliferation while promoting regeneration of the endothelium. We describe a model for simultaneous assessment of VSMC proliferation and endothelial function in vivo.

소뇌 대동맥 파열 상해 : 효율적<em&gt; In Vivo</em&gt; 평활근 세포 증식과 내피 기능 모델

Arterial reconstruction, whether angioplasty or bypass surgery, involves iatrogenic trauma causing endothelial disruption and vascular smooth muscle cell ...