Ein Mausmodell der durch Drucküberlastung induzierten rechtsventrikulären Hypertrophie und des Versagens durch pulmonales Rumpfbanding

Mit dieser Methode können die zugrundeliegenden Mechanismen der rechtsventrikulären Insuffizienz untersucht, neue Angriffspunkte identifiziert und die Wirkung potenzieller Therapeutika zur Behandlung der rechtsventrikulären Insuffizienz untersucht werden. Eine große Herausforderung in Modellen der Biegung des Lungenstamms besteht darin, verschiedene Stadien der rechtsventrikulären Pathologie zu induzieren, insbesondere die frühen Stadien des rechtsventrikulären Remodells mit leichter Hypertrophie wurden in veröffentlichten Protokollen übersehen. Die zugrundeliegenden Mechanismen der rechtsventrikulären Insuffizienz bei pulmonaler Hypertonie sind nach wie vor unzureichend verstanden.

Wir untersuchen die anfänglichen molekularen Veränderungen bei milder rechtsventrikulärer Pathologie, die möglicherweise eine größere Reversibilität bieten als spätere Stadien. Die Methode ermöglicht es uns, die rechtsventrikuläre Funktion unabhängig vom Lungengefäßsystem zu beurteilen. So können wir die direkten Auswirkungen neuer therapeutischer Wirkstoffe auf den rechten Ventrikel untersuchen.

Dies kann unser Verständnis der zugrundeliegenden molekularen Signalwege bei der Entwicklung der rechtsventrikulären Insuffizienz verbessern und damit zur Entdeckung neuer therapeutischer Strategien zur Behandlung von RV-Versagen bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie führen.