受体介导的内吞作用是将大量的特异性分子与细胞表面受体结合后导入细胞的过程。与这些受体结合的分子通过细胞膜向内折叠进入细胞,细胞膜最终被挤压成细胞内的小泡。结构蛋白,如网格蛋白,包裹着出芽囊泡,使其呈圆形。
受体介导的内吞作用的一个典型例子是低密度脂蛋白(LDL胆固醇)进入细胞。LDL与细胞膜上的跨膜受体结合。适配器蛋白使氯氰菊酯附着在膜的内表面。这些蛋白质复合物将膜向内弯曲,在细胞内形成一个被氯氰菊酯包裹的囊泡。胞内小泡的颈部被蛋白动力蛋白和其它辅助蛋白的复合物从膜上掐断。
胞内小泡与早期内体融合,低密度脂蛋白由于较低的pH环境而与受体蛋白分离。空的受体蛋白被分离成运输小泡,重新插入到细胞外膜。低密度脂蛋白仍然存在于与溶酶体结合的内切体中。溶酶体提供消化酶,将低密度脂蛋白分解成游离胆固醇,供细胞使用。
有多种功能,内分泌可以服务。在上面的例子中,内吞作用被用来将资源(LDL)带入细胞。类似地,铁通过转铁蛋白(一种铁结合蛋白)的内吞作用进入细胞;在细胞表面,铁与转铁蛋白受体(TfR)结合。与低密度脂蛋白的内吞作用类似,一个包被氯氰菊酯的小泡形成,将转铁蛋白带入细胞。在早期的内切体中,pH值的降低允许铁与转铁蛋白的分离。然而,转铁蛋白仍然与TfR结合。当受体被送回细胞表面再利用时,转铁蛋白(不含铁)被释放回细胞外环境。
受体介导的内吞作用也被用来调节细胞信号。信号受体调节的主要方式之一是隔离,这涉及到通过内吞作用将受体带入细胞内。有些受体被储存在囊泡中,直到它们再次被需要,有些被蛋白水解酶降解。其它的信号途径需要受体介导的内吞作用,以允许信号转导(即,将信号传递到细胞)发生。
低密度脂蛋白(LDL胆固醇)的内吞作用是氯氰菊酯介导的内吞作用的一个例子。细胞内吞也有其它途径,其中以陷窝蛋白研究最多。与与表面结合的氯菊酯不同,陷窝蛋白将自身插入脂质双层。然而,结果是相似的,因为陷窝蛋白在膜中引起一个曲线,允许一个内吞小泡形成从膜上挤压下来。
一些细菌和病毒可以通过劫持宿主的天然受体入侵宿主细胞。流感病毒可以通过氯氰菊酯介导和其他内吞途径入侵宿主细胞。病毒与细胞表面的受体结合,进入宿主细胞,然后从内体逃逸。
一些病原体释放毒素,与宿主受体结合,诱使细胞将它们带进体内。炭疽杆菌产生一种被称为炭疽的毒素;这种毒素能够与受体结合,进行内吞,然后逃离晚期的内体,引起坏死和其他临床症状。
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