الكتاب تعترف مصادر التمويل التالية: آخر كرنر-فريسينيوس-ستيفتونغ (تينوش رأساف)؛ هانز أوند "غيرتي فيشر شتيفتونغ" (تينوش رأساف)، منحة من كلية الطب، جامعة دويسبورغ-إيسن، ألمانيا (رأساف تينوش، ميشال لارس)؛ إرنست-und بيرتا جريمكي-ستيفتونغ (كريستوس راموس).

وأنجزت جميع التجارب وفقا والامتثال لجميع اللوائح ذات الصلة ('كانت"الاتفاقية الأوروبية""حماية الحيوانات الفقارية" المستخدمة للأغراض العلمية (التوجيه 2010/63/الاتحاد الأوروبي) التجريبية وغيرها من الرعاية الحيوانية في وفقا للمبادئ التوجيهية المؤسسية. أجريت جميع التجارب مع الفئران C57BL/6JRj الذكور في سن 6 أشهر.
1-إعداد
<ol><li>إعداد مجهر جراحي ووسادة تدفئة، فضلا عن تحقيق المستقيم لرصد درجة حرارة الجسم. تنظيف وتعقيم جميع الأدوات الجراحية.</li>
	<li>إعداد 2 قطعة من 10 سم الخيط الحرير 5-0 لربط السفينة، 5 سم من الخيط البوليبروبيلين 6-0، وأنبوب السليكون 2 مم لربط للرابطة.</li>
	<li>إعداد ومبومو المعايرة القسطرة PV بالتسخين الأولى إلى 37 درجة مئوية وإعداد من 100 ميليلتر هاملتون حقنه مليئة 15% كلوريد الصوديوم (NaCl) في ح2س على المعايرة المالحة.</li>
	<li>قسطرة مكان الكهروضوئية (3 سم، و 1.4) في 37 درجة مئوية قبل تسخينها 0.9% كلوريد الصوديوم في ح2س (المالحة) 30 دقيقة على الأقل قبل القياس. توصيل القسطرة بجهاز للحصول على البيانات وقم بتوصيل الجهاز إلى محول تناظري/رقمي. تتصل كل الأجهزة بكمبيوتر.</li>
	<li>قم بإعداد البرنامج. إجراء معايرة ضغط البرامج الإرشادية ومعايرة الموصلية كما طالب ب توجيه برامج سير العمل8.</li>
</ol>2-التخدير والتسكين
<ol><li>تخدير الماوس باستخدام الكيتامين 100 مغ/كغ من وزن الجسم وإكسيلازيني هيدروكلوريد 10 مغ/كغ من وزن الجسم بالحقن داخل. في بداية أنا/R جراحة، إدارة الهيئة 0.05 مغ/كغ وزن البوبرينورفين إينترابيريتونيلي للحفاظ على التسكين.</li>
	<li>بعد 10 دقيقة، إجراء تنبيب داخل رغامى استخدام قسطرة (رابعا) 20 غ عن طريق الحقن الوريدي ويحققوا الماوس مع الأكسجين 40% (س2) وإيسوفلوراني 2% (v). تعيين معلمات التهوية الملائمة (مثلاً، 220 ميليلتر السكتة الدماغية حجم، 150/دقيقة لماوس C57BL/6JRj ز 25-30).</li>
	<li>رصد درجة حرارة الجسم عن طريق المستقيم التحقيق مستمر. ربط الماوس في لوحة ساخنة مع رئيس لافتاً نحو المحقق. درجة حرارة الجسم العادية الماوس هو 36.5-38 درجة مئوية. الحفاظ على درجة حرارة الجسم داخل 1 درجة من التكيف لدرجة حرارة صفيحة ساخنة.</li>
</ol>3. قسطرة البطين الأيسر
<ol><li>تطهير الصدر والرقبة مع ثلاثة يدعك متناوبة من الكحول تدين و 70%.  انتظر مطهر الجلد الجافة. إزالة شعر الصدر باستخدام نظام حلاقة حيوانات صغيرة.</li>
	<li>تنفيذ 10 ملم طولية متوسط شق 5 مم تحت الشفة السفلي نحو القص باستخدام المقص جراحية صغيرة.</li>
	<li>تشريح الجزء الأيمن والأيسر من الغدة اللهاة عن طريق إعداد صراحة استخدام ملقط. فصل أنسجة العضلات والدهون في المنطقة اليمنى رغامى لفضح الشريان السباتي البلدية الحق. تعبئة وفصل السفينة لإجمالي طولها 5-10 ملم من النسيج الضام عبر إعداد كليلة دقيق جنبا إلى جنب مع السفينة مع ملقط بنت. ملاحظة: تجنب التلاعب الميكانيكية للعصب المبهم أو الجسم السباتي في كل وقت كهذا يمكن أن يسبب انخفاض حاد في ضغط الدم، وبطء القلب.</li>
	<li>تمرير خيوط الحرير استعداد اثنين تحت السفينة. اضطر السفينة البعيدة مع عقده ضيق ومكان عقده فضفاضة في منطقة مكشوفة الدانية التي ما زال يسمح مرور القسطرة.</li>
	<li>إصلاح خيوط العقدة (ضيق) الجمجمة بجوار رئيس الفئران لتطبيق توتر ضوء على متن السفينة كما سيسهل ذلك الأخذ بالقسطرة. وضع المشبك الأوعية الدموية هيموستات على متن السفينة الدانية الدانية العقدة فضفاضة شكل قابل للعكس عرقلة تدفق الدم.</li>
	<li>إجراء شق على شكل آسفين الدانية إلى عقده الجمجمة لفتح السفينة مع مقص مايكرو 1 مم. ملاحظة: تشير قطره صغيرة من الدم إلى التنفيذ السليم لهذه الخطوة.</li>
	<li>أدخل القسطرة بعناية لبدء تسجيل 10 مم. البيانات القسطرة. ملاحظة: تمتد الشق مع ملقط جعل هذه العملية أسهل.</li>
	<li>استخراج المشبك الأوعية الدموية. إضافة 1-2 قطرات من المياه المالحة إلى شق لتسهيل حركة القسطرة. مواصلة إدخال القسطرة لآخر حوالي 10 ملم. بعد اجتياز عقده الدانية مع نصيحة أجهزة الاستشعار، اربط العقدة بعناية فقط ما يكفي لمنع الدم الجزر جنبا إلى جنب مع أرق أجزاء القسطرة دون إعاقة حركة القسطرة. ملاحظة: حجم أجهزة الاستشعار في غيض القسطرة يمنع ارتداد للدم عند استخراج المشبك الأوعية الدموية.</li>
	<li>بلطف مواصلة إدخال القسطرة حتى يظهر تحليل الضغط ضغط الدم الشرياني الشخصية تشير إلى أن يتم وضع القسطرة في الشريان الاورطي (الشكل 3A). ملاحظة: سوف أوضح القسطرة التوصل إلى الصمام الابهري بالمقاومة الخفيفة والحركة نبض متزامنة للقسطرة.</li>
	<li>عندما تواجه المقاومة في محاولة للمضي قدما من خلال الصمام الابهري، سحب القسطرة مرة أخرى 5 مم ومقدماً حتى الوقف قسطرة سترد في إجراء تغيير في تحليل الكهروضوئية كما الضغط االنقباضي سوف تصل إلى 0-20 مم زئبق (الشكل 3B). ملاحظة التغييرات في حجم الرصد إلى مزيد تأكيد التنسيب البطين الأيسر من طرف أجهزة الاستشعار (الشكل 3). ربط عقده الدانية أكثر أحكاما لمنع حركة القسطرة.</li>
</ol>4-الاسكيمية/ضخه جراحة
<ol><li>تنفيذ شق الجلد من القص والذيلية نحو الإبط الأيسر لإجمالي طولها من 15 ملم. المضي قدما مع إعداد كليلة طبقات العضلات اثنين حتى يمكن تصور الأضلاع.</li>
	<li>فتح الصدر شق طريق بين الضلع الأيسر الثالث والرابع. استخدام خطاف الجراحية للوصول إلى تامور. يرسخ تامور فوق القلب. قبل المتابعة مع ربط LCA، الانتظار 30 ثانية دون لمس الحيوان لتسجيل PV البيانات لتحليل صحيح.</li>
	<li>تعريب LCA الناشئة في ظل صوان الأيسر وتنازلي في الجانب الأيسر من القلب نحو ذروة. استخدام خياطة البوليبروبيلين 6-0 لتطويق الشريان مع حلقة 2 ملم تحت صوان الأيسر. ضع أنبوب سيليكون صغيرة تحت الحلقة ومكان عقده ضيق أعلاه. ملاحظة: غراي تحول عضلة القلب القاصي بمثابة السيطرة الإيجابية ل انسداد LCA6. أنا/يجب إجراء الجراحة R ضمن 5 دقيقة بشكل مستقل من المحقق التشغيل.</li>
	<li>قص الخياطة على طول 1 مم. إطلاق سراح هوكس الجراحية وإغلاق يدوياً طبقات العضلات فوق الشق. انتظر 45 دقيقة بينما باستمرار تسجيل بيانات الكهروضوئية.</li>
	<li>وبعد 45 دقيقة، إعادة فتح الشق وإزالة أنبوب السيليكون للحث على ضخه. الحصول على بيانات السجل لآخر 20 دقيقة. ملاحظة: تغيير لون أحمر كما يشاهد من قبل الاسكيمية يشير إلى ضخه ناجحة.</li>
</ol>5-معايرة
ملاحظة: معايرة نظام القسطرة PV تتكون من 4 خطوات إلزامية، اثنان منها قد يكون أداؤها بعد القياس. يجب تكرار المعايرة بعد كل تجربة لضمان الحصول على نتائج صحيحة.
<ol><li>إجراء معايرة الضغط ومعايرة الموصلية قبل التجربة كما هو موضح في "الخطوة 1، 5".</li>
	<li>إجراء المعايرة المالحة عندما لا يزال يتم وضع القسطرة في البطين الأيسر بعد الانتهاء من التجربة نفسها. تعريب الجانبي الأيمن حبل الوريد الشريان السباتي في منطقة المعدة. حقن 10 ميليلتر 25% كلوريد الصوديوم في ح2س عن طريق هاملتون المحاقن أثناء تسجيل البيانات.</li>
	<li>حساب المعايرة باستخدام البرمجيات اقتناء بتسليط الضوء على المرحلة التصاعدي في حجم المنحنى (الشكل 5). كرر هذه العملية لمدة 3 مرات. تجنب فقدان الدم بعد استخراج حقنه باستخدام المشبك الأوعية الدموية لضغط الثقب سرعة.</li>
	<li>إجراء المعايرة وحدة التخزين لمعايرة حجم البيانات اقتناء بتحليل وحدات التخزين الموحد. الحصول على حوالي 500 ميليلتر الماوس الدم من ثقب القلب بحقنه قليلاً هيبارينيزيد 1 مل (مثلاً، 5 ميليلتر الواحدة 200 IE الهيبارين). سحب القسطرة PV 10-15 ملم لتجنب إتلاف القسطرة.</li>
	<li>تعبئة الدم التي تم الحصول عليها في ومبومو المعايرة ساخنة قبل 37 درجة مئوية (الشكل 5A). تجنب فقاعات كما أنها قد تتداخل مع النتائج. إضافة تلميح القسطرة إلى كل جيدا وسجل البيانات. الحصول على منحنى قياسي بتحليل البرامج الإرشادية (الشكل 5 (ب)). كرر هذه العملية لما مجموعة 3 مرات.</li>
	<li>Euthanize الفئران التي اكسسانجوينيشن أو التفكك سرطان عنق الرحم في حين يحتفظ كافية isoflurane التخدير في كل وقت.</li>
</ol>6-بيانات التحليل
<ol><li>بعد إكمال الخطوات المعايرة، القيام بتحليل البيانات البرامج الإرشادية. ولذلك، تسلط الضوء على القسم المناسب (على الأقل عشر دورات) داخل قسم تحليل سير العمل PV وإجراء تحليل لخط الأساس. استبعاد دورات مع الانحرافات بسبب التهوية أو التلاعب إذا لزم الأمر (3D الشكل).</li>
	<li>إجراء تحليل الأساس PV قبل مرور الصمام الابهري (الضغط الشرياني فقط)، مباشرة قبل وبعد الانسداد LCA. المضي قدما بإجراء تحليل الأساس الكهروضوئية، وفي فترات من 5 دقيقة بينما الاسكيمية، وبعد ضخه. في نهاية التجربة، إجراء تحليل لبيانات الضغط بعد سحب القسطرة من البطين الأيسر (الضغط الشرياني).</li>
	<li>تحليل دورات متتالية على الأقل 10 لتجنب خطأ أخذ العينات. عندما تعاني من تدخل قوي للحصول على القيم مع التهوية، انقطاع عابر للتهوية لمدة أقصاها 5 يمكن اعتبار s.</li>
	<li>استخدم المعلمات التالية التي يتم حسابها في التحليل الأساسي (الشكل 3D) لتوصيف وظيفة LV:<ol>
<li>حجم السكتة الدماغية (ميليلتر)</li>
		<li>كسر قذفي: السكتة الدماغية حجم/الانبساطي نهاية وحدة التخزين (%)</li>
		<li>إخراج القلب: السكتة الدماغية حجم * معدل ضربات القلب (ميليلتر/دقيقة)</li>
		<li>مؤشر القلب: إخراج القلب/هيئة المساحة السطحية (µL/(min*cm²)</li>
		<li>السكتة الدماغية العمل: المنطقة الداخلية من منحنى PV (ملم زئبق * ميليلتر)</li>
		<li>أقصى درجات الضغط (بماكس)؛ يعني الضغط (بمين)</li>
		<li>ماكس dP/dt (ملم زئبق/ثانية) كمعلمة دالة الانقباضية LV</li>
		<li>مين dP/dt (ملم زئبق/ثانية) كمعلمة للامتثال LV</li>
		<li>وقت ثابت للاسترخاء إيسوفولوميتريك: تاو (مللي ثانية)</li>
	</ol>
</li>
</ol>

<ol>
	<li>Sanchis-Gomar, F., Perez-Quilis, C., Leischik, R., Lucia, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Epidemiology+of+coronary+heart+disease+and+acute+coronary+syndrome.">Epidemiology of coronary heart disease and acute coronary syndrome.</a> Annals of Translational Medicine. 4 (13), 256 (2016).</li><li>Anderson, J. L., Morrow, D. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Acute+Myocardial+Infarction.">Acute Myocardial Infarction.</a> New England Journal of Medicine. 376 (21), 2053-2064 (2017).</li><li>McNamara, R. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Predicting+in-hospital+mortality+in+patients+with+acute+myocardial+infarction.">Predicting in-hospital mortality in patients with acute myocardial infarction.</a> Journal of the American College of Cardiology. 68 (6), 626-635 (2016).</li><li>Kurian, G. A., Rajagopal, R., Vedantham, S., Rajesh, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+Role+of+Oxidative+Stress+in+Myocardial+Ischemia+and+Reperfusion+Injury+and+Remodeling:+Revisited.">The Role of Oxidative Stress in Myocardial Ischemia and Reperfusion Injury and Remodeling: Revisited.</a> Oxidative Medicine and Cellular Longevity. , (2016).</li><li>Turer, A. T., Hill, J. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Pathogenesis+of+myocardial+ischemia-reperfusion+injury+and+rationale+for+therapy.">Pathogenesis of myocardial ischemia-reperfusion injury and rationale for therapy.</a> American Journal of Cardiology. 106 (3), 360-368 (2010).</li><li>Totzeck, M., Hendgen-Cotta, U. B., French, B. A., Rassaf, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+practical+approach+to+remote+ischemic+preconditioning+and+ischemic+preconditioning+against+myocardial+ischemia/reperfusion+injury.">A practical approach to remote ischemic preconditioning and ischemic preconditioning against myocardial ischemia/reperfusion injury.</a> Journal of Biological Methods. 3 (4), (2016).</li><li>Respress, J. L., Wehrens, X. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Transthoracic+echocardiography+in+mice.">Transthoracic echocardiography in mice.</a> Journal of Visualized Experiments. (39), (2010).</li><li>Pacher, P., Nagayama, T., Mukhopadhyay, P., Batkai, S., Kass, D. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Measurement+of+cardiac+function+using+pressure-volume+conductance+catheter+technique+in+mice+and+rats.">Measurement of cardiac function using pressure-volume conductance catheter technique in mice and rats.</a> Nature Protocols. 3 (9), 1422-1434 (2008).</li><li>Zhang, B., Davis, J. P., Ziolo, M. T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiac+catheterization+in+mice+to+measure+the+pressure+volume+relationship:+Investigating+the+Bowditch+effect.">Cardiac catheterization in mice to measure the pressure volume relationship: Investigating the Bowditch effect.</a> Journal of Visualized Experiments. (100), e52618 (2015).</li><li>Rossello, X., Hall, A. R., Bell, R. M., Yellon, D. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Characterization+of+the+Langendorff+perfused+isolated+mouse+heart+model+of+global+ischemia-reperfusion+injury:+Impact+of+ischemia+and+reperfusion+length+on+infarct+size+and+LDH+release.">Characterization of the Langendorff perfused isolated mouse heart model of global ischemia-reperfusion injury: Impact of ischemia and reperfusion length on infarct size and LDH release.</a> Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics. 21 (3), 286-295 (2016).</li><li>Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=ESC+Guidelines+for+the+management+of+acute+myocardial+infarction+in+patients+presenting+with+ST-segment+elevation.">ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation.</a> European Heart Journal. 33 (20), 2569-2619 (2012).</li><li>Shigemitsu, O., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Acute+myocardial+infarction+due+to+left+main+coronary+artery+occlusion.+Therapeutic+strategy.">Acute myocardial infarction due to left main coronary artery occlusion. Therapeutic strategy.</a> Japanese Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 50 (4), 146-151 (2002).</li></ol>

الكتاب ليس لها علاقة بالكشف عن.

رصد PV الهليوكبتر LV في احتشاء عضلة القلب الحاد بمثابة طريقة جديدة للتقييم في الوقت الحقيقي في فيفو الصدمة كارديوجينيك وتلف في وظيفة LV في الأول/الإصابة R. قسطرة الكهروضوئية يمكن أن توفر مجموعة واسعة من المعايير فيما يتعلق بوظيفة LV الانقباضي والانبساطي. بالإضافة إلى معلمات الحجمي LV الحص...

أمراض القلب والأوعية الدموية هي السبب الأكثر شيوعاً للوفاة في الحضارة الغربية1. احتشاء عضلة القلب الحاد هو حدث حاسمة، التي ترتبط بارتفاع معدل الوفيات الحاد والمزمن2. حتى في حالة عودة التوعي يتحقق عن طريق عن طريق الجلد التاجي التدخل في حالات الطوارئ (PCI)، ما زالت وفيات مرتفعة، لا سيما في إطار أول 48 ساعة بعد ظهور الأعراض في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد3. كارديوجينيك الصدمة الناجمة عن الانخفاض الحاد في وظيفة (LV) البطين الأيسر سبب رئيسي للوفيات في المستشفيات في هذه المرضى3. هذا الخفض المبكر في وظيفة LV هو الناجم عن تلف عضلة القلب بعد الاسكيمية وضخه. هذا ما يسمى الاسكيمية/ضخه (أنا/R) هو الإصابة بوساطة بالتغيرات في ميتابولومي الخلوية مثل توليد مبالغ فيها للأنواع الأكسجين التفاعلية4،5.
لاستكشاف الآليات الوقائية الممكنة مما يؤدي إلى انخفاض في تلف عضلة القلب في إعداد السريري، ضرورية نماذج الماوس موثوق بها بما في ذلك أساليب لتقييم وظيفة LV بوست/ص6. في هذا الإعداد، تستخدم على نطاق واسع تخطيط صدى القلب عبر الصدر7 والتصوير بالرنين المغناطيسي (التصوير بالرنين المغناطيسي)6 ل8،فينوتيبينج الفنية9. ومع ذلك، هذه الأساليب ليست مناسبة لتقييم الخلل الشديد في LV وصدمة كارديوجينيك في احتشاء حادة جارية ومباشرة لا يمكن إظهار البيانات على الضغط المنخفض. جهاز لانجيندورف باستخدام القلب معزولة في السابقين فيفو مقايسة يوفر معلومات حول باثوميتشانيسمس الأساسية من المرحلة المبكرة أنا/R إصابة10. هذا الأسلوب محدود بسبب عجزه عن استخراج في فيفو الآليات التكيفية مثل تنظيم الجهاز العصبي الذاتي أو التنظيم الهرموني وحمض قاعدة التوازن. لا تتوفر حاليا أي أسلوب phenotyping وظيفية كاملة من الصدمة كارديوجينيك والأيسر خلل بطيني خلال دائمة احتشاء عضلة القلب أنا/الإصابة R.
اتباع نهج متزامنة مع مزيج من قسطرة الضغط-الحجم (PV) وانسداد عابر الجراحية الرئيسية الشريان التاجي الأيسر (LCA) يمكن أن تكون مفيدة ولكنها صعبة من الناحية التقنية. الهليوكبتر اكستراكاردياك مستقرة خلال أنا الإصابة R هي ضرورية للحصول على النتائج الصحيحة نظراً لفقدان التخدير أو الدم غير المستقرة يمكن أن تؤثر بشدة على النتائج. رواية النهج ل phenotyping الفسيولوجية لانا/R الإصابة عن طريق LV PV قسطرة وعابرة LCA انسداد يمكن أن تجلب أفكاراً جديدة على صدمة كارديوجينيك وخلل LV في احتشاء عضلة القلب الحاد وتخدم كأسلوب للتحليل في المستقبل على كارديوبروتيكشن.

<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" width="762">
	<tbody>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Calibration cuvette</td>
			<td style="width:164px;">Millar instruments</td>
			<td style="width:119px;">910-1049</td>
			<td style="width:243px;">Calibration cuvette</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Contura professional hair trimmer</td>
			<td style="width:164px;">Wella</td>
			<td style="width:119px;">HS-60</td>
			<td>Small animal shaving system</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Eclipse Needle 27G</td>
			<td style="width:164px;">BD</td>
			<td style="width:119px;">REF 305770</td>
			<td>27G needle</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Forceps</td>
			<td style="width:164px;">FST</td>
			<td>11203-25, 11069-08, 11616-15, 11506-12, 11051-10</td>
			<td style="width:243px;">Surgical forceps</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Forceps</td>
			<td style="width:164px;">Aesculap Braun</td>
			<td>BN731R, BD 311R</td>
			<td style="width:243px;">Surgical forceps</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Foris FS2434</td>
			<td style="width:164px;">Eizo</td>
			<td style="width:119px;">0FTD2033</td>
			<td>Monitor</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Hamilton Syringe 100 &#181;l needle</td>
			<td style="width:164px;">Hamilton</td>
			<td style="width:119px;">80621</td>
			<td>100&#181;l syringe with needle</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Heated Small animal OP table</td>
			<td style="width:164px;">Harvard Apparatus</td>
			<td style="width:119px;">15001</td>
			<td>Heated OP table</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Heparin-Natrium 25000</td>
			<td style="width:164px;">Ratiopharm</td>
			<td style="width:119px;">N68542.04</td>
			<td>Heparin</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Ketamin 10% 100 mg/ml</td>
			<td style="width:164px;">bela-pharm</td>
			<td style="width:119px;">FS1670041</td>
			<td>Ketamin</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Labchart Pro 8 + Pro modules</td>
			<td style="width:164px;">AD Instruments</td>
			<td style="width:119px;">MLS260/8</td>
			<td>PV data analysis software</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">LAS EZ</td>
			<td style="width:164px;">Leica</td>
			<td style="width:119px;">LAS EZ</td>
			<td>Microscope camera software</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Leica IC80 HD</td>
			<td style="width:164px;">Leica</td>
			<td style="width:119px;">IC80 HD</td>
			<td>Microscope camera</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Leica M80</td>
			<td style="width:164px;">Leica</td>
			<td style="width:119px;">M80</td>
			<td>Microscope</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Micro-tip catheter transducer</td>
			<td style="width:164px;">Millar instruments</td>
			<td style="width:119px;">SPR-839</td>
			<td>PV catheter</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">MiniVent</td>
			<td style="width:164px;">Harvard Apparatus</td>
			<td style="width:119px;">845</td>
			<td>ventilation</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">MPVS Ultra</td>
			<td style="width:164px;">Millar instruments</td>
			<td style="width:119px;">PL3508B48/M</td>
			<td>PV catheter data acquisition device</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Octenisept</td>
			<td style="width:164px;">Sch&#252;lke</td>
			<td style="width:119px;">20000832-A</td>
			<td>disinfectant</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Plastipak 1ml</td>
			<td style="width:164px;">PD</td>
			<td style="width:119px;">REF 303172</td>
			<td>1ml syringe</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">PowerLab 8/35</td>
			<td style="width:164px;">AD Instruments</td>
			<td style="width:119px;">PL3508</td>
			<td>analog/digital converter</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Prolene 6-0</td>
			<td style="width:164px;">Ethicon</td>
			<td style="width:119px;">XNEH7814.P31</td>
			<td>Polypropylene suture</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Retraction Kit</td>
			<td style="width:164px;">FST</td>
			<td>18200-20</td>
			<td>retraction of surgical situs</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Seraflex 5-0</td>
			<td style="width:164px;">Naila</td>
			<td style="width:119px;">IC108000</td>
			<td>silk suture</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Small and micro-scissors</td>
			<td style="width:164px;">FST Essen</td>
			<td style="width:119px;">14059-11, 15007-08, 14064-11</td>
			<td>Surgical scissors</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Small silicon tube</td>
			<td style="width:164px;">Reichelt Chemietechnik</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>tube for LCA occlusion</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Sodium Chloride</td>
			<td style="width:164px;">Sigma-Aldrich</td>
			<td style="width:119px;">S7653</td>
			<td>Sodium Chloride</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">testo 108</td>
			<td style="width:164px;">testo</td>
			<td>5631080</td>
			<td>rectal thermometer</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Thinkcentre desktop computer</td>
			<td style="width:164px;">Lenovo</td>
			<td style="width:119px;">PC0EJS2V</td>
			<td>Computer</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Vasofix Safety 20G</td>
			<td style="width:164px;">Braun</td>
			<td style="width:119px;">4269110S-01</td>
			<td>intubation catheter</td>
		</tr>
		<tr height="26">
			<td height="26" style="height:27px;width:237px;">Windows 10</td>
			<td style="width:164px;">Microsoft</td>
			<td style="width:119px;">KW9-00240</td>
			<td>Operating system</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:237px;">Xylazin 2%</td>
			<td style="width:164px;">Ceva</td>
			<td style="width:119px;">6324464.00.00</td>
			<td>Xylazine hydrochloride</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

real-time pressure-volume analysis of acute myocardial infarction in mice

احتشاء عضلة القلب الحاد يمكن أن يؤدي إلى فشل القلب الحاد والصدمة كارديوجينيك. تقييم الهليوكبتر أمر حاسم لتقييم أي النهج العلاجية المحتملة ضد الخلل (LV) البطين الأيسر الحاد. التصوير الطرائق الحالية (على سبيل المثال.، تخطيط صدى القلب، والتصوير بالرنين المغناطيسي) تعاني من أوجه قصور عدة منذ مباشرة لا يمكن قياس البيانات في الضغط المنخفض. يمكن أن الوقف قسطرة في الفئران تمر انسداد الشريان التاجي بمثابة طريقة جديدة لإجراء تقييم في الوقت الحقيقي لوظيفة LV.
تم تخديره الفئران في بداية الإجراء، تليها التنبيب داخل الرغامى. للوقف قسطرة، كان الشريان السباتي حق المكشوفة عبر الشق الأوسط-رقبته. القسطرة ووضعها في تجويف LV. وأجرى ثوراكوتومي الأيسر والشريان التاجي الرئيسي الأيسر (LCA) كانت متصلة. للحث على ضخه، أفرج الخياطة بعد 45 دقيقة ضغط حجم البيانات وسجلت في جميع الأوقات.
ربط للائتلاف سبب انخفاضا في الوظيفة الانقباضية LV كما يدل على ذلك انخفاض بنسبة 30% في حجم السكتة الدماغية، كسر قذفي LV (الإنكليزية والفرنسية)، وإخراج القلب. تم تخفيض الحد الأقصى dP/dt كمعلمة ل LV contractility أيضا بدرجة كبيرة وكان االنبساطي الدالة ضعف شديد (الحد الأدنى dP/dt-40%). لا يؤدي إلى انتعاش كامل من وظيفة LV ضخه خلال فترة 20 دقيقة.
تحليل حجم الضغط في الوقت الحقيقي بمثابة إجراء صحيح لرصد وظيفة القلب أثناء احتشاء عضلة القلب الحاد في الفئران. الحفاظ على استقرار التخدير واتباع نهج موحد جراحية أمر حاسم لضمان الحصول على نتائج صحيحة. المرحلة المبكرة من احتشاء عضلة القلب الحاد حاسم بالنسبة لمعدلات الاعتلال والوفيات، طريقة محددة يمكن أن تكون مفيدة للتقييم السريري لاستراتيجيات جديدة من أجل كارديوبروتيكشن.

بعد الوقف قسطرة، أجرى عكسها LCA ربط لمدة 45 دقيقة تليها 10 دقيقة من ضخه. تم تسجيل البيانات الكهروضوئية في جميع الأوقات (الشكل 1).
وأكد الموضع الصحيح من القسطرة PV الحصول على الرسم البياني LV PV المميزة (الشكل 2A). الو...

Watch this Scientific Journal Video about Real-time Pressure-volume Analysis of Acute Myocardial Infarction in Mice at JoVE.com

Real-time Pressure-volume Analysis of Acute Myocardial Infarction in Mice

احتشاء عضلة القلب الحاد في الفئران الحث على التغيرات الحادة لكنها يتسم غير كامل في وظيفة (LV) البطين الأيسر. قسطرة LV في الفئران تمر انسداد الشريان التاجي بمثابة طريقة جديدة لإجراء تقييم في الوقت الحقيقي لوظيفة LV.

تحليل حجم الضغط في الوقت الحقيقي من احتشاء عضلة القلب الحاد في الفئران

Acute myocardial infarction can lead to acute heart failure and cardiogenic shock. The evaluation of hemodynamics is critical for the evaluation of any ...

real-time-pressure-volume-analysis-acute-myocardial-infarction

Research

JoVE Journal

Medicine

9.0K Views.  University Hospital Essen. احتشاء عضلة القلب الحاد في الفئران الحث على التغيرات الحادة لكنها يتسم غير كامل في وظيفة (LV) البطين الأيسر. قسطرة LV في الفئران تمر انسداد الشريان التاجي بمثابة طريقة جديدة لإجراء تقييم في الوقت الحقيقي لوظيفة LV.

Video: Real-time Pressure-volume Analysis of Acute Myocardial Infarction in Mice

Acute Myocardial Infarction in Rats

With heart failure leading the cause of death in the USA (Hunt), biomedical research is fundamental to advance medical treatments for cardiovascular diseases. Animal models that mimic human cardiac disease, such as myocardial infarction (MI) and ischemia-reperfusion (IR) that induces heart failure as well as pressure-overload (transverse aortic constriction) that induces cardiac hypertrophy and heart failure (Goldman and Tarnavski), are useful models to study cardiovascular disease. In particular, myocardial ischemia (MI) is a leading cause for cardiovascular morbidity and mortality despite controlling certain risk factors such as arteriosclerosis and treatments via surgical intervention (Thygesen). Furthermore, an acute loss of the myocardium following myocardial ischemia (MI) results in increased loading conditions that induces ventricular remodeling of the infarcted border zone and the remote non-infarcted myocardium. Myocyte apoptosis, necrosis and the resultant increased hemodynamic load activate multiple biochemical intracellular signaling that initiates LV dilatation, hypertrophy, ventricular shape distortion, and collagen scar formation. This pathological remodeling and failure to normalize the increased wall stresses results in progressive dilatation, recruitment of the border zone myocardium into the scar, and eventually deterioration in myocardial contractile function (i.e. heart failure). The progression of LV dysfunction and heart failure in rats is similar to that observed in patients who sustain a large myocardial infarction, survive and subsequently develops heart failure (Goldman). The acute myocardial infarction (AMI) model in rats has been used to mimic human cardiovascular disease; specifically used to study cardiac signaling mechanisms associated with heart failure as well as to assess the contribution of therapeutic strategies for the treatment of heart failure. The method described in this report is the rat model of acute myocardial infarction (AMI). This model is also referred to as an acute ischemic cardiomyopathy or ischemia followed by reperfusion (IR); which is induced by an acute 30-minute period of ischemia by ligation of the left anterior descending artery (LAD) followed by reperfusion of the tissue by releasing the LAD ligation (Vasilyev and McConnell). This protocol will focus on assessment of the infarct size and the area-at-risk (AAR) by Evan's blue dye and triphenyl tetrazolium chloride (TTC) following 4-hours of reperfusion; additional comments toward the evaluation of cardiac function and remodeling by modifying the duration of reperfusion, is also presented. Overall, this AMI rat animal model is useful for studying the consequence of a myocardial infarction on cardiac pathophysiological and physiological function.

The rat model of acute myocardial infarction (AMI) is useful to study the consequence of a MI on cardiac pathophysiological and physiological function.

احتشاء عضلة القلب الحاد في الفئران

With heart failure leading the cause of death in the USA (Hunt), biomedical research is fundamental to advance medical treatments for cardiovascular ...

Induction of Myocardial Infarction in Adult Zebrafish Using Cryoinjury

The mammalian heart is incapable of significant regeneration following an acute injury such as myocardial infarction1. By contrast, urodele amphibians and teleost fish retain a remarkable capacity for cardiac regeneration with little or no scarring throughout life2,3. It is not known why only some non-mammalian vertebrates can recreate a complete organ from remnant tissues4,5. To understand the molecular and cellular differences between regenerative responses in different species, we need to use similar approaches for inducing acute injuries.
In mammals, the most frequently used model to study cardiac repair has been acute ischemia after a ligation of the coronary artery or tissue destruction after cryoinjury6,7. The cardiac regeneration in newts and zebrafish has been predominantly studied after a partial resection of the ventricular apex2,3. Recently, several groups have established the cryoinjury technique in adult zebrafish8-10. This method has a great potential because it allows a comparative discussion of the results obtained from the mammalian and non-mammalian species.
Here, we present a method to induce a reproducible disc-shaped infarct of the zebrafish ventricle by cryoinjury. This injury model is based on rapid freezing-thawing tissue, which results in massive cell death of about 20% of cardiomyocytes of the ventricular wall. First, a small incision was made through the chest with iridectomy scissors to access the heart. The ventricular wall was directly frozen by applying for 23-25 seconds a stainless steel cryoprobe precooled in liquid nitrogen. To stop the freezing of the heart, fish water at room temperature was dropped on the tip of the cryoprobe. The procedure is well tolerated by animals, with a survival rate of 95%.
To characterize the regenerative process, the hearts were collected and fixed at different days after cryoinjury. Subsequently, the specimen were embedded for cryosectioning. The slides with sections were processed for histological analysis, in situ hybridization and immunofluorescence. This undertaking enhances our understanding of the factors that are required for the regenerative plasticity in the zebrafish, and provide new insights into the machinery of cardiac regeneration. A conceptual and molecular understanding of heart regeneration in zebrafish will impact both developmental biology and regenerative medicine.

Zebrafish represents a valuable model to study the mechanisms of heart regeneration in vertebrates. Here, we present a protocol for induction of a heart infarct in adult zebrafish using cryoinjury. This method results in massive cell death within 20% of the ventricular wall, similar to that observed in mammalian infarcts.

الاستقراء من احتشاء عضلة القلب في الزرد الكبار باستخدام Cryoinjury

The mammalian heart is incapable of significant regeneration following an acute injury such as myocardial infarction1. By contrast, urodele amphibians and ...

MRI and PET in Mouse Models of Myocardial Infarction

Myocardial infarction is one of the leading causes of death in the Western world. The similarity of the mouse heart to the human heart has made it an ideal model for testing novel therapeutic strategies.
In vivo magnetic resonance imaging (MRI) gives excellent views of the heart noninvasively with clear anatomical detail, which can be used for accurate functional assessment. Contrast agents can provide basic measures of tissue viability but these are nonspecific. Positron emission tomography (PET) is a complementary technique that is highly specific for molecular imaging, but lacks the anatomical detail of MRI. Used together, these techniques offer a sensitive, specific and quantitative tool for the assessment of the heart in disease and recovery following treatment.
In this paper we explain how these methods are carried out in mouse models of acute myocardial infarction. The procedures described here were designed for the assessment of putative protective drug treatments. We used MRI to measure systolic function and infarct size with late gadolinium enhancement, and PET with fluorodeoxyglucose (FDG) to assess metabolic function in the infarcted region. The paper focuses on practical aspects such as slice planning, accurate gating, drug delivery, segmentation of images, and multimodal coregistration. The methods presented here achieve good repeatability and accuracy maintaining a high throughput.

We describe how to perform MRI and PET imaging of the mouse heart. The protocol is tailored to assess treatment efficacy in models of myocardial infarction and heart failure.

Myocardial infarction is one of the leading causes of death in the Western world. The similarity of the mouse heart to the human heart has made it an ...

Myocardial Infarction and Functional Outcome Assessment in Pigs

Introduction of newly discovered cardiovascular therapeutics into first-in-man trials depends on a strictly regulated ethical and legal roadmap. One important prerequisite is a good understanding of all safety and efficacy aspects obtained in a large animal model that validly reflect the human scenario of myocardial infarction (MI). Pigs are widely used in this regard since their cardiac size, hemodynamics, and coronary anatomy are close to that of humans. Here, we present an effective protocol for using the porcine MI model using a closed-chest coronary balloon occlusion of the left anterior descending artery (LAD), followed by reperfusion. This approach is based on 90 min of myocardial ischemia, inducing large left ventricle infarction of the anterior, septal and inferoseptal walls. Furthermore, we present protocols for various measures of outcome that provide a wide range of information on the heart, such as cardiac systolic and diastolic function, hemodynamics, coronary flow velocity, microvascular resistance, and infarct size. This protocol can be easily tailored to meet study specific requirements for the validation of novel cardioregenerative biologics at different stages (i.e. directly after the acute ischemic insult, in the subacute setting or even in the chronic MI once scar formation has been completed). This model therefore provides a useful translational tool to study MI, subsequent adverse remodeling, and the potential of novel cardioregenerative agents.

This protocol describes the porcine myocardial infarction (MI) model using a 90 min closed-chest coronary balloon occlusion of the left anterior descending artery (LAD), followed by reperfusion. Furthermore, the protocol for several outcome parameters, such as cardiac function, hemodynamics, microvascular resistance, and infarct size, are also presented.

احتشاء عضلة القلب وتقييم نتائج وظيفية في الخنازير

Introduction of newly discovered cardiovascular therapeutics into first-in-man trials depends on a strictly regulated ethical and legal roadmap. One ...

Minimal Invasive Surgical Procedure of Inducing Myocardial Infarction in Mice

Myocardial infarction still remains the main cause of death in western countries, despite considerable progress in the stent development area in the last decades. For clarification of the underlying mechanisms and the development of new therapeutic strategies, the availability of valid animal models are mandatory. Since we need new insights into pathomechanisms of cardiovascular diseases under in vivo conditions to combat myocardial infarction, the validity of the animal model is a crucial aspect. However, protection of animals are highly relevant in this context. Therefore, we establish a minimally invasive and simple model of myocardial infarction in mice, which assures a high reproducibility and survival rate of animals. Thus, this models fulfils the requirements of the 3R principle (Replacement, Refinement and Reduction) for animal experiments and assure the scientific information needed for further developing of therapeutical strategies for cardiovascular diseases.

A highly reproducible model for myocardial infarction in mice with minimal invasive manipulations is described. The model can be easily performed, resulting in a high reproducibility and survival rate. Thus, the described model will reduce the number of required animals as requested by the 3R principle (Replacement, Refinement and Reduction).

الحد الأدنى من الإجراءات الجراحية للتحريض احتشاء عضلة القلب في الفئران

Myocardial infarction still remains the main cause of death in western countries, despite considerable progress in the stent development area in the last ...

Primary Outcome Assessment in a Pig Model of Acute Myocardial Infarction

Mortality after acute myocardial infarction remains substantial and is associated with significant morbidity, like heart failure. Novel therapeutics are therefore required to confine cardiac damage, promote survival and reduce the disease burden of heart failure. Large animal experiments are an essential part in the translational process from experimental to clinical therapies. To optimize clinical translation, robust and representative outcome measures are mandatory. The present manuscript aims to address this need by describing the assessment of three clinically relevant outcome modalities in a pig acute myocardial infarction (AMI) model: infarct size in relation to area at risk (IS/AAR) staining, 3-dimensional transesophageal echocardiography (TEE) and admittance-based pressure-volume (PV) loops. Infarct size is the main determinant driving the transition from AMI to heart failure and can be quantified by IS/AAR staining. Echocardiography is a reliable and robust tool in the assessment of global and regional cardiac function in clinical cardiology. Here, a method for three-dimensional transesophageal echocardiography (3D-TEE) in pigs is provided. Extensive insight into cardiac performance can be obtained by admittance-based pressure-volume (PV) loops, including intrinsic parameters of myocardial function that are pre- and afterload independent. Combined with a clinically feasible experimental study protocol, these outcome measures provide researchers with essential information to determine whether novel therapeutic strategies could yield promising targets for future testing in clinical studies.

Reliable and accurate outcome assessment is the key for translation of preclinical therapies into clinical treatment. The current paper describes how to assess three clinically relevant primary outcome parameters of cardiac performance and damage in a pig acute myocardial infarction model.

تقييم نتائج الأساسي في نموذج الخنزير من احتشاء عضلة القلب الحاد

Mortality after acute myocardial infarction remains substantial and is associated with significant morbidity, like heart failure. Novel therapeutics are ...

Myocardial Infarction in Neonatal Mice, A Model of Cardiac Regeneration

Myocardial infarction induced by coronary artery ligation has been used in many animal models as a tool to study the mechanisms of cardiac repair and regeneration, and to define new targets for therapeutics. For decades, models of complete heart regeneration existed in amphibians and fish, but a mammalian counterpart was not available. The recent discovery of a postnatal window during which mice possess regenerative capabilities has led to the establishment of a mammalian model of cardiac regeneration. A surgical model of mammalian cardiac regeneration in the neonatal mouse is presented herein. Briefly, postnatal day 1 (P1) mice are anesthetized by isoflurane and placed on an ice pad to induce hypothermia. After the chest is opened, and the left anterior descending coronary artery (LAD) is visualized, a suture is placed around the LAD to inflict myocardial ischemia in the left ventricle. The surgical procedure takes 10-15 min. Visualizing the coronary artery is crucial for accurate suture placement and reproducibility. Myocardial infarction and cardiac dysfunction are confirmed by triphenyl-tetrazolium chloride (TTC) staining and echocardiography, respectively. Complete regeneration 21 days post myocardial infarction is verified by histology. This protocol can be used to as a tool to elucidate mechanisms of mammalian cardiac regeneration after myocardial infarction.

This protocol describes a highly reproducible model of cardiac regeneration by surgical induction of myocardial infarction in the left ventricle of postnatal day 1 mice. The method involves induction of hypothermic anesthesia and ligation of the left anterior descending coronary artery.

احتشاء عضلة القلب في الفئران حديثي الولادة، نموذج للتجديد القلب

Myocardial infarction induced by coronary artery ligation has been used in many animal models as a tool to study the mechanisms of cardiac repair and ...

Digital PCR for Quantifying Circulating MicroRNAs in Acute Myocardial Infarction and Cardiovascular Disease

Circulating serum microRNAs (miRNAs) have shown promise as biomarkers for the cardiovascular disease and acute myocardial infarction (AMI), being released from the cardiovascular cells into the circulation. Circulating miRNAs are highly stable and can be quantified. The quantitative expression of specific miRNAs can be linked to the pathology, and some miRNAs show high tissue and disease specificity. Finding novel biomarkers for cardiovascular diseases is of importance for medical research. Quite recently, digital polymerase chain reaction (dPCR) has been invented. dPCR, combined with fluorescent hydrolysis probes, enables specific direct absolute quantification. dPCR exhibits superior technical qualities, including a low variability, high linearity, and high sensitivity compared to the quantitative polymerase chain reaction (qPCR). Thus, dPCR is a more accurate and reproducible method for directly quantifying miRNAs, particularly for the use in large multi-center cardiovascular clinical trials. In this publication, we describe how to effectively perform digital PCR in order to assess the absolute copy number in serum samples.

Circulating microRNAs have shown promise as biomarkers for cardiovascular diseases and acute myocardial infarctions. In this study, we describe a protocol for miRNA extraction, reverse transcription, and digital PCR for the absolute quantification of miRNAs in the serum of patients with cardiovascular disease.

بكر الرقمية للتحديد الكمي لتعميم MicroRNAs في احتشاء عضلة القلب الحاد وأمراض القلب والأوعية الدموية

Circulating serum microRNAs (miRNAs) have shown promise as biomarkers for the cardiovascular disease and acute myocardial infarction (AMI), being released ...

Biventricular Assessment of Cardiac Function and Pressure-Volume Loops by Closed-Chest Catheterization in Mice

Assessment of cardiac function is essential to conduct cardiovascular and pulmonary-vascular preclinical research. Pressure-volume loops (PV loops) generated by recording both pressure and volume during cardiac catheterization are vital when assessing both systolic and diastolic cardiac function. Left and right heart function are closely related, reflected in ventricular interdependence. Thus, recording biventricular function in the same animal is important to get a complete assessment of cardiac function. In this protocol, a closed chest approach to cardiac catheterization consistent with the way catheterization is performed in patients is adopted in mice. While challenging, the closed chest strategy is a more physiological approach, because opening the chest results in major changes in preload and afterload that create artifacts, most notably a fall in systemic blood pressure. While high-resolution echocardiography is used to assess rodents, cardiac catheterization is invaluable, particularly when assessing diastolic pressures in both ventricles.
Described here is a procedure to perform invasive, closed chest, sequential left and right ventricular pressure-volume (PV) loops in the same animal. PV loops are acquired using&#160;admittance technology with a mouse pressure-volume catheter and pressure-volume system acquisition. The procedure is described, beginning with the neck dissection, which is required to access the right jugular vein and the right carotid artery, to the insertion and positioning of the catheter, and finally the data acquisition. Then, the criteria required to ensure the acquisition of high-quality PV loops are discussed. Finally, the analysis of the left and right ventricular PV loops and the different hemodynamic parameters available to quantify systolic and diastolic ventricular function are briefly described.

Presented here is a protocol to assess biventricular heart function in mice by generating pressure-volume (PV) loops from the right and left ventricle in the same animal using closed chest catheterization. The focus is on the technical aspect of surgery and data acquisition.

تقييم البطينين لوظيفة القلب وحلقات حجم الضغط عن طريق قسطرة الصدر المغلقة في الفئران

Assessment of cardiac function is essential to conduct cardiovascular and pulmonary-vascular preclinical research. Pressure-volume loops (PV loops) ...

Utilizing Percutaneous Ventricular Assist Devices in Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock

Cardiogenic shock is defined as persistent hypotension, accompanied by evidence of end organ hypo-perfusion. Percutaneous ventricular assist devices (PVADs) are used for the treatment of cardiogenic shock in an effort to improve hemodynamics. Impella is currently the most common PVAD and actively pumps blood from the left ventricle into the aorta. PVADs unload the left ventricle, increase cardiac output and improve coronary perfusion. PVADs are typically placed in the cardiac catheterization laboratory under fluoroscopic guidance via the femoral artery when feasible. In cases of severe peripheral arterial disease, PVADs can be implanted through an alternative access. In this article, we summarize the mechanism of action of PVAD and the data supporting their use in the treatment of cardiogenic shock.

Percutaneous ventricular assist devices are increasingly being utilized in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. Herein, we discuss the mechanism of action and hemodynamic effects of such devices. We also review algorithms and best practices for the implantation, management and weaning of these complex devices.

استخدام أجهزة المساعدة البطينية عن طريق الجلد في احتشاء عضلة القلب الحاد المعقد بصدمة القلب

Cardiogenic shock is defined as persistent hypotension, accompanied by evidence of end organ hypo-perfusion. Percutaneous ventricular assist devices ...