في العضلات الهيكلية, يتم تحرير الأسيتيل كولين بواسطة أطراف عصبية في لوحة نهاية المحرك _ نقطة الاتصال المشبكي بين الخلايا العصبية الحركية وألياف العضلات. يسمح ربط الأسيتيل كولين بمستقبلاته على غمد الليف العضلي بدخول أيونات الصوديوم إلى الخلية ويطلق جهد فعل في الخلية العضلية. وهكذا ، تنتقل الإشارات الكهربائية من الدماغ إلى العضلات. بعد ذلك ، يقوم إنزيم أستيل كولينستريز بتفكيك الأسيتيل كولين لمنع التحفيز المفرط للعضلات.

 

الأفراد الذين يعانون من اضطراب الوهن العضلي الوبيل يطورون أجساماً مضادة لمستقبلات الأسيتيل كولين. هذا يمنع انتقال الإشارات الكهربائية بين الأعصاب الحركي والألياف العضلية ويضعف تقلص العضلات الهيكلية. يتم علاج الوهن العضلي الوبيل باستخدام الأدوية التي تثبط أستيل كولينستراز (مما يتيح المزيد من الفرص للناقل العصبي لتحفيز المستقبلات المتبقية) أو قمع جهاز المناعة (منع تكوين الأجسام المضادة).

تقلص العضلات السلس

على عكس العضلات الهيكلية ، فإن العضلات الملساء الموجودة في جدران الأعضاء الداخلية يعصبها الجهاز العصبي اللاإرادي وتخضع لانقباضات لا إرادية. يتوسط التقلص عن طريق التفاعل بين بروتينين خيطيين _ الأكتين والميوسين. يرتبط تفاعل الأكتين والميوسين ارتباطاً وثيقاً بتركيز الكالسيوم داخل الخلايا. استجابةً للناقل العصبي أو إشارات الهرمونات أو شد العضلات ، يدخل الكالسيوم خارج الخلية إلى الخلية من خلال قنوات الكالسيوم الموجودة على غمد الليف العضلي أو يتم إطلاقه داخل الخلايا من الشبكة الساركوبلازمية. داخل الخلية ، يرتبط الكالسيوم بالبروتين التنظيمي كالموديولين. ينشط مركب الكالسيوم والكالودولين بعد ذلك إنزيم الميوسين كيناز ذو السلسلة الخفيفة ، والذي يفسفر الميوسين ويسمح له بالتفاعل مع الأكتين ، مما يتسبب في تقلص العضلات.